Этиология варикозной болезни

Детальное описание для наших читателей: этиология варикозной болезни на сайте варикоз-излечим.рф в подробностях и с фотографиями.

Варикозная болезнь является заболеванием, при котором необратимо увеличивается длина и ширина венозных поверхностей на нижних конечностях. Также формируются узлы и нарушается кровоток в венах.

Подобное нарушение наблюдается у 30 процентов жителей Земли, при этом заболевание поражает не только пожилых, но и молодых людей.

Патогенез и этиология варикозного расширения вен нижних конечностей зависят от многих факторов. Поэтому врач, чтобы выяснить причину развития болезни, проводит подробную диагностику и изучает общее состояние пациента.

Причины развития болезни: этиопатогенез варикоза

Варикозная болезнь нижних конечностей – это полиэтиологичное заболевание, которое развивается из-за механических, нейроэндокринных, наследственных факторов. Также причиной может выступать клапанная недостаточность, артериовенулярный анастомоз.

Этиология варикозного расширения вен часто связана с тем, что затрудняется отток крови в нижних конечностях при высоком венозном давлении во время вертикального положения. Такие нарушения часто можно наблюдать у грузчиков, хирургов, продавцов.

В том числе врачи в своих монографиях по патофизиологии отмечают, что виной может стать врожденная и приобретенная клапанная недостаточность кровеносных сосудов. Патогенез варикозной болезни вен нижних конечностей связывают со снижением тонуса венозных стенок п при нарушенном гормональном балансе. Подобное состояние обычно выявляется у беременных женщин, также изменения возможны в период менопаузы или при половом созревании.

  • Существует и наследственная теория, согласно которой болезнь передается генетическим путем от ближайших родственников.
  • У здоровых людей нарушения не наблюдаются, но при заражении инфекцией, интоксикации организма, резком повышении брюшного давления, развития иного недуга заболевание активизируется.
  • Кровь активно поступает в кровеносные сосуды, и вены на ногах начинают расширяться. В результате патогенетический фактор становится причиной появления вторичной клапанной недостаточности.

При венозной гипертензии расширяются вены, посткапилляры, капилляры. Так как раскрываются артериовенозные анастомозы, кислород не может полноценно поступать в ткани, в результате развивается гипоксия.

Проницаемость вен повышается, из-за чего плазма и кровяные элементы поступают в ткани. В артериях происходит уменьшение концентрации альбуминов и увеличение количества крупнодисперсных фракций глобулинов. Это приводит к слипанию кровяных клеток и значительному ухудшению микроциркуляции крови.

В то же время разрастается соединительная ткань в подкожной клетчатке, что становится причиной гиалиноза и склероза стенок мелких кровеносных сосудов. Происходит распад эритроцитов, гемоглобин преобразуется в гемосидерин, что вызывает появление на кожных покровах темно-коричневого оттенка.

При атеросклерозе и отеке соединительных тканей наблюдается сдавливание функционирующих капилляров, что дополнительно провоцирует снижение интенсивности капиллярного кровообращения.

Из-за нарушения обмена веществ на ногах развиваются трофические язвы, экземы, рожистые воспаления, тромбофлебит.

Классификация варикозного расширения вен

Варикозную болезнь классифицируют по анатомическому уровню поражения вен и степени гемодинамического нарушения в области нижних конечностей. В зависимости от того, где локализуется патология, подразделяют расширение большой, малой, малой и большой, а также латеральной подкожной вены.

В стадии компенсации явные симптомы болезни отсутствуют, но иногда после тяжелых физических нагрузок пациент ощущает боль, тяжесть, ломоту, зуд в икроножных мышцах.

При субкомпенсации наблюдается расширение поверхностных вен, человек жалуется на ежедневный дискомфорт и боли в ногах. Лодыжки и стопы, как правило, отекают, но после длительного отдыха симптоматика исчезает. В ночное время возможно появление судорог в икрах.

Стадия декомпенсации сопровождается болями и тяжестью в ногах, отеком нижних конечностей, постоянными судорогами икроножных мышц. У больного развиваются трофические язвы, выпадают волосы, сухие или влажные экземы, панникулит.

В месте поражения вен наблюдается кровотечение, флеботромбоз, лимфангоит, рожистый воспалительный процесс.

Симптоматика варикозного расширения вен

Прогрессирование болезни происходит медленными темпами, поэтому симптомы заболевания долгое время не проявляются. Между тем, если не выявить вовремя патологию и не начать соответствующее лечение, в тканях может начаться тяжелый трофический процесс.

Варикозные язвы чаще всего локализуются над лодыжкой, на внутренней поверхности голени. В редких случаях патология распространяется на наружную лодыжку, где ранее локализовался дерматит.

Язвенные образования имеют плоскую неправильную форму, ровное дно, они образуются единично, сопровождаются обильным выделением гноя и болезненностью. В запущенной стадии происходит уплотнение краев язв, образования гиалинизируется и приподнимаются над кожными покровами.

  1. Кожа в области поражения твердеет и изменяется в цвете.
  2. Из-за истончения расширенных вен или незначительного травмирования мягких тканей развивается кровотечение.Кровь изливается в область подкожной клетчатки, образуя огромную гематому, или вытекает наружно обильной струей.
  3. При выраженном склерозе венозных стенок остановить кровотечение своими силами бывает очень трудно.

Во время оказания медицинской помощи пациент поднимает конечность, и на пораженные кровеносные сосуды накладывается давящая повязка.

Если отказаться от терапии, в области разрыва венозных сосудов сформируются трофические язвы.

Дифференциальная диагностика болезни

Осмотр больного проводится в стоячем положении. Врач может обнаружить на ногах пациента скопление сосудистых звездочек и пигментов. Также болезнь сопровождается расширением, набуханием подкожных вен на бедрах или голенях, появлением варикозных узлов. Ориентируясь на данные симптомы, определяется стадия патологии.

Болезнь может распространяться как на одну ногу, так и на обе. Если на начальной стадии заболевания образования локализуются единично, то в тяжелых случаях венозная сеть распространяется на обширные участки.

В процессе пальпации доктор определяет болезненность, плотность, протяженность, напряженность и эластичность кровеносных сосудов. Иногда выявляется удлинение и отекание нижней конечности. Обязательно оценивается температура в пораженной области. Если требуется, назначается прохождение клинических и функциональных проб.

  • Перед выбором схемы терапии проводится ультразвуковое дуплексное и доплерографическое сканирование поврежденных сосудов. Для подобного метода инструментальной диагностики специальная подготовка не требуется. Это позволит получить достаточно полную информацию о состоянии вен.
  • Глубокие, поверхностные и коммуникантные сосуды оцениваются путем проведения ультразвукового исследования. Таким образом можно выяснить, как работает клапанный аппарат, какова проходимость и наполненность вен, имеются ли тромбы, насколько сильно поражены кровеносные сосуды. При помощи УЗИ нижних конечностей при варикозе можно выявить нарушения на ранней стадии болезни.
  • Если проводилось хирургическое лечение, используют дополнительные методы диагностики в виде спиральной компьютерной томографии. Данный метод позволяет визуализировать состояние кровеносной системы в формате 3D, за счет чего можно выяснить, требуется ли хирургическое вмешательство.

При помощи лабораторных методов диагностики можно не только выявить варикоз, но и изучить состояние кровеносной системы человека, а также определить причину развития осложнения. Результаты общего анализа позволяют выяснить густоту крови по уровню эритроцитов. Высокая концентрация лейкоцитов в крови сигнализирует о начале воспалительного процесса.

Так как при варикозном расширении вен формируются тромбы в кровеносных сосудах, обязательно оценивается степень свертываемости крови для исключения тромбоза.

О наличии проблем сообщает повышенная концентрация тромбоцитов.

Как лечится патология

При варикозном расширении вен проводится хирургическая операция, склеротерапия, компрессионное лечение. Также врач назначает использование медикаментов, мазей и гелей.

Во время операционного вмешательства иссекаются варикозно расширенные подкожные вены. Это весьма функциональный и безопасный способ решения проблемы в запущенной стадии. Хирургическая операция на начальной стадии болезни может быть дополнена или полностью заменена склеротерапией. В варикозно расширенные вены вводится специальный препарат, что позволяет нормализовать состояние пациента.

Компрессионные методы терапии при варикозной болезни обязательны, также они выступают отличным способом профилактики. Лечение проводится эластичными бинтами разной степени растяжимости. Бинты длинной растяжимостью 140% и более используются в послеоперационный период, чтобы устранить болевой синдром, остановить кровь и надежно фиксировать повязку. Традиционный компрессионный эффект в остальных случаях получают при помощи бинтов средней и короткой растяжимости.

Во время эластичного бинтования нижних конечностей нужно соблюдать основные правила.

  1. Перед тем, как наложить повязку, пациент максимально вытягивает стопу на себя. Это позволит предупредить образование складок в лодыжке и повреждение кожных покровов во время движения.
  2. Бинтовать стопу следует, начиная от суставов пальцев, после чего захватывается пятка. По направлению к бедру бинт должен давить слабее.
  3. Бинтовой рулон раскручивается в наружном направлении, при этом он должен находиться рядом с кожными покровами.
  4. Моделируют цилиндрический профиль нижней конечности, подкладывая поролоновые или латексные подушечки.

При варикозе требуется использовать эластичный бандаж на протяжении 12 часов, утром он надевается, а вечером перед сном снимается. Многослойный компрессионный бандаж применяют при наличии трофических язв, его нельзя снимать длительное время. При этом на пораженный участок кожи накладывается бинт, пропитанный специальными лекарствами на основе цинка.

Для дополнительной фиксации используются специальные клеящиеся бинты. Также для компрессии можно воспользоваться медицинскими гольфами, чулками и колготами, которые изготавливаются из натурального или синтетического каучука, а также хлопка.

  • В том числе назначается медикаментозное лечение. Препарат Детралекс принимают по одной таблетке дважды в сутки, через неделю дозировка снижается до одной таблетки в день. Длительность курса терапии составляет два месяца, при запущенной болезни лекарство принимают в течение полугода и дольше. Подобное лекарственное средство допускается использовать во период беременности. Вместо Детралекса можно принимать таблетки Антистакс.
  • Таблетки Гинкор-Форте принимают два раза в день после приема пищи по одной капсуле. Терапия проводится на протяжении двух месяцев. Но данное лекарство противопоказано при гипертиреозе и терапии ингибиторами МАО.
  • При варикозном расширении вен эффективен Цикло 3 Форт, его принимают ежедневно по 2-3 таблетки после приема пищи. При непереносимости определенных компонентов лекарства от лечения данным препаратом стоит отказаться.

Очень хорошо останавливают болезный процесс мази и гели. Сегодня в продаже можно найти множество современных препаратов, имеющих положительные отзывы пациентов и врачей. Но при их использовании также важно соблюдать дозировку и следить за состоянием кожных покровов, чтобы исключить развитие дерматита, экзем, шелушения и иных осложнений.

Крем Цикло 3 используют совместно с таблетками, что позволяет удвоить лечебный эффект. Лекарственное средство наносится три раза в сутки на икроножные мышцы и варикозные вены.

Для обезболивания пользуются Эссавен-гелем, который наносится четыре раза в день на область поражения. Такое лекарство быстро проникает в кожные покровы, не оставляя следов.

Аналогичным образом три-четыре раза в сутки используют Лиотон гель, который можно приобрести в любой аптеке. В первые дни на коже возможно появление легкого раздражения и шелушения, что через несколько дней проходит.

В качестве дополнительной терапии допускается использование народных методов. Также для облегчения состояния больному рекомендуется посещение физиокабинета или использование специальных препаратов в домашних условиях.

О причинах возникновения варикоза рассказано в видео в этой статье.

Варикозная болезнь – полиэтиологическое заболевание. До настоящего времени не удалось создать универсальную теорию ее этиологии и патогенеза. Однако, можно с уверенностью говорить о достаточно полном изучении ряда патогенетических факторов, играющих ведущую роль при развитии данного заболевания.

За долгие годы изучения этой болезни было выдвинуто большое количество гипотез ее возникновения. К настоящему времени только некоторые из них рассматриваются как этиологические.

Часть авторов рассматривает варикозную болезнь как наследственное, генетически обусловленное заболевание. По данным ряда авторов, при наличии варикозного расширения вен хотя бы у одного из родителей возможность развития этого заболевания у детей достигает 70%.

Основоположником наследственной теории развития варикозной болезни является А.Н. Веденский (1953). По его мнению, наследственный характер заболевания можно рассматривать как передачу по наследству двух факторов: недостаточности соединительной ткани в стенке вены и врожденной клапанной недостаточности, либо сочетанием обеих факторов .

Современными исследованиями установлено, что по наследству передается не сама болезнь, а лишь генетически обусловленные особенности строения венозной стенки. В норме в средней оболочке венозной стенки, соотношение коллагена, отвечающего за остов (каркасность) венозной стенки, и эластина, придающего стенке вены эластические свойства, находятся в строгом соответствии. Относительный недостаток коллагена или нарушение соотношения в системе коллаген-эластин могут способствовать уменьшению каркасных функций венозной стенки, что создает условия для ее истончения и растягивания. Это обуславливает их плохую сопротивляемость повышению внутрисосудистого давления.

Сторонниками этой теории, не без основания, признается факт развития варикозной болезни и других родственных заболеваний, таких как врожденные деформации скелета, плоскостопие, различные грыжи, варикоцеле, геморрой, как проявление функциональной неполноценности соединительной ткани, возникающей на ранних стадиях развития организма во время дифференцировки мезенхимальных клеток. Однако, имея генетически обусловленную предрасположенность для развития варикозной болезни, она развивается только при наличии тех или иных внешних причин.

Врожденная неполноценность клапанного аппарата вен может проявляться в виде недостаточной оснащенности вен клапанами, либо в виде их анатомической неполноценности.

В основе первичного варикозного расширения вен нижних конечностей лежит неполноценность венозных клапанов или их функциональная несостоятельность вследствие расширения просвета сосуда, приводящая к возникновению патологического ретроградного кровотока.

Пэтиология варикозной болезни

Рис. 6 Направление основных венозных рефлюксов.

оражение клапанов поверхностных вен приводит к депонированию большого количества крови в поверхностных венах, что обусловливает венозную гипертензию. Избыточная нагрузка в таких условиях ложится на перфорантные вены, что приводит к постепенному вовлечению их в патологический процесс. Проявляется это расширением просвета перфорантных вен с формированием недостаточности их клапанов. Со временем формируются патологические горизонтальные вено-венозные сбросы крови по несостоятельным перфорантным венам в период мышечной диастолы, усугубляющие имеющуюся венозную гипертензию (рисунок 6).

Ведущую роль в патогенезе варикозной болезни многие авторы отводят именно недостаточным перфорантным венам . По данным R. Linton (1938), существует пусковой механизм, превращающий венозный стаз, дистальную гипертензию и т.п. в декомпенсированную форму хронической венозной недостаточности. Linton видел причину этих изменений в развитии несостоятельности коммуникантных (перфорантных) вен нижних конечностей .

Частота поражения перфорантных вен, по данным различных авторов, весьма вариабельна. В.С. Мжельский (1962) находил функционально неполноценные перфорантные вены у 23% больных, И.В. Червяков (1973) – у 95-96%, К. Haeger (1985) – у 3/4 оперируемых больных . В.С. Савельев выявил недостаточные перфорантные вены у 87% больных и в 100% – при наличии трофических нарушений на коже голени . По данным Г.И. Лукомского с соавт. (1986) недостаточность перфорантных вен диагностировали у 72% оперированных больных .

Постоянный застой венозной крови и венозная гипертензия, проявляющиеся особенно в дистальных отделах конечности, в области прямых несостоятельных перфорантных вен, приводит к нарушениям микроциркуляции. Происходит повышение давления в венозном колене микроциркуляторного русла. Выравнивание давления между приносящей и дренирующей частями капилляра приводит к открытию артерио-венозных анастомозов. Это ведет к снижению притока к тканям оксигенированной крови и удалению продуктов метаболизма. Развивающаяся ишемия тканей, увеличение концентрации свободных радикалов, снижение показателя парциального напряжения кислорода в тканях приводят к снижению их регенераторных возможностей и уровня резистентности.

Патологические сдвиги в микроциркуляторном русле активизируют эндогенную инфекцию, способствуют аутосенсибилизации .

— заболевание с прогрессирующим течением, вызывающее необратимые изменения в поверхностных, коммуникантных и глубоких венах нижних конечностей.

Болеют 15-17% населения, в молодом возрасте, женщины в 2 раза чаще мужчин.

Заболевание вызывает такие осложнения, как тромбофлебиты, трофические язвы, экземы, дерматиты и в 48% случаев приводят к инвалидности.

Хирургическая анатомии вен нижних конечностей

Подкожные вены. БПВ и МПВ. БПВ впадает в бедренную вену.МПВ в подколенную вену.

Глубокая система. Берёт начало от подошвенной сети мелких вен (задние и передние большеберцовые вены, сливаясь в верхней трети голени, образуют подколенную вену, которая переходит в бедренную).

Для препятствия обратного кровотока в венах находятся клапаны(на голени их до 20, на бедре — 2-4).

Большое значение играют коммуникантные вены, которые соединяют магистральные подкожные вены с глубокими (их 20-50). Наибольшее их количество находится на внутренней поверхности голени. Они также имеют клапаны. Их задача — направлять ток крови из поверхностной системы в глубокую.

Этиология

1. Механическая теория(длительное стояние на ногах, хронические заболевания, кашель и др. приводят к застою венозной крови в нижних конечностях). Часто хирурги, продавцы, грузчики.

2. Теория клапанной недостаточности(врождённая недостаточность клапанного аппарата).

3. Нейроэндокринная теория(ослабление тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки при беременности, половом созревании, менопаузе).

4. Большая роль принадлежит артерио-венозным шунтам, которые при различных заболеваниях открываясь, ведут к переполнению венозной системы и вторичной недостаточности клапанов.

5. Наследственная предрасположенность(слабость соединительной ткани всего организма и, в частности, венозной стенки, её клапанов).

Патогенез

Поражённые вены расширяются и постепенно удлиняются, становясь извитыми. Вначале поражаются отдельные сегменты, а затем весь ствол. Мышечные элементы венозных стенок в начале заболевания утолщаются (гиперфункция), а затем атрофируются, замещаясь соединительной тканью. Аналогичные процессы протекают в клапанном аппарате, что приводит к их несостоятельности. Всё заканчивается флебосклерозом.

Застойные явления в поверхностной системе вен приводят к недостаточности капиллярного кровообращения — атрофия мышц, кожи, выпадение волос, кожа темнеет (индурация).

Ткани в области голени, подвергшиеся склерозированию, ведут к сдавлению сосудов и образованию трофических язв.

Клиника.

В стадию компенсации длительное время больные жалоб не предъявляют и расширение вен считают лишь косметическим дефектом. Некоторые из них только после длительной и тяжёлой нагрузки отмечают ощущение тяжести и полноты ног.

В стадии субкомпенсации больные отмечают чувство тяжести, парестезии, тупые распирающие боли в конечностях, пастозность и их отёк к концу дня, ощущение жжения в области варикоза, судороги икроножных мышц в ночное время.

В стадию декомпенсации: постоянная тяжесть в конечностях, боль, отёки, судороги икроножных мышц. Появляется пигментация, индурация и трофические язвы в области нижней трети голени, внутренней лодыжке. Присоединяется экзема, рожистое воспаление, тромбофлебит и кровотечения из варикозно расширенных вен.

Больные хуже себя чувствуют летом, ноги больше утомляются при работе стоя и при длительной ходьбе.

Диагностика.

1. Большую роль играет сбор анамнестических данных: выяснение причин варикоза, роль наследственности, инфекционные заболевания, воспаления, травмы конечности.

2. Осмотр проводится в вертикальном положении (легче выявляется варикоз) и горизонтальном. Отмечают: цвет кожи, участки пигментации с нарушенной трофикой, варикозно расширенные вены, форму расширения. Измеряют объём конечности сантиметровой лентой (симметрично на правой и левой, сначала лёжа, а затем после 10-15-минутного пребывания стоя).

3. Пальпация определяет эластичность и кровенаполнение венозной стенки, связь с окружающими тканями, болезненность, участки уплотнения, кожную температуру.

Инструментальные методы исследования

1. Термометрия — при варикозном застое в сочетании с облитерирующим атеросклерозом кожная температура снижается.

2. Функциональная реовазография — помогает дифференцировать первичный и вторичный варикоз.

3. Флебоманометрия — позволяет судить о характере нарушений гемодинамики и тяжести процесса при варикозе.

4. Флебография — позволяет выявить состояние глубоких вен (внутрикожная, внутривенная). Вещества — диодон, верографин, кардиотраст.

Лечение.

Консервативное— направлено на предотвращение развития заболевания и лечение осложнений.

Не рекомендуется: длительная работа на ногах, тяжёлая физическая работа, работа в горячих, влажных цехах, продолжительная, долгая ходьба, езда на велосипедах, ношение обуви на каблуках.

Ограничение приёма жидкости, борьба с избыточным весом (затрудняет отток лимфы и крови из нижних конечностей).

Ношение эластических бинтов и чулок (одевают утром, до вставания с кровати).
Антикоагулянты и тромболитики.
Пентоксифилин+гепарин(5 дней)+ортофен(НПВС)

Хирургическое:

Кроссэктомия и удаление ствола большой и малой подкожной вены.
Стриппинг — вена удаляется с помощью специального зонда, надрезы делаются только в двух местах — в начале и конце проблемного участка. Заметно улучшается косметический эффект и не требуется госпитализации пациента. Отсутствует послеоперационный болевой синдром. Коррекция клапанов глубоких вен.

Микрофлебэктомия — поражённые вены удаляются без разрезов при помощи мелких проколов кожи.

Флебэктомия — удаление изменённой вены путём её разреза по всей длине (используется крайне редко).

Лигирование — перевязка варикозной вены. Обычно применяется как дополнение к стриппингу.

Лазерная коагуляция — лазерная обработка поражённой вены, после чего она срастается.

Варикозная болезнь нижних конечностей по частоте занимает одно из первых мест в структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы. Среди различных групп взрослого населения, по данным отечественных и зарубежных авторов, это заболевание встречается в 9-40% случаев (А.Н. Веденский, 1983 и 1985 гг.; А.А. Шалимов, И.И. Сухарев, 1984 г.; Е.П Кохан, И.К Заварина, 2000 г.; B.C. Савельев и др., 2001 г.; О. Strung, 1981 г.; К. Steinbrik et al., 1981 г.; и др.). По данным К.Г. Абалмасова и соавт. (1996 г.), варикозной болезнью страдает около 70% женщин старше 40 лет. Наиболее выраженные проявления болезни наблюдаются у лиц 25-55 лет, т.е. в самом трудоспособном возрасте. Заболевание имеет прогрессирующий характер, вызывает ряд серьезных осложнений, нередко приводит людей к временной нетрудоспособности и даже инвалидности, составляющей 10-48% (Р.П. Зеленин и др., 1982 г.; и др.).

За последние годы достигнуты определенные успехи в развитии флебологии, однако до сих пор еще велик процент диагностических, тактических и хирургических ошибок. Лечебные мероприятия, в том числе и хирургические, не всегда бывают адекватными, а процент послеоперационных рецидивов заболевания, по данным ряда авторов (Р.И. Енукашвили, 1984 г.; М.П. Вилянский и др., 1988 г.; М.И. Лыткин и др., 1988 г.; W. Hach, 1982 г.; М. Lea Tomas, F.P. Keeling, 1986 г.; и др.), остается довольно высоким и наблюдается в 15-80% случаев.

Среди военнослужащих варикозная болезнь встречается также довольно часто и нередко является причиной их преждевременного увольнения из вооруженных сил. Поэтому важное значение приобретает тщательное ознакомление с особенностями этой патологии не только хирургов, подготовленных по ангиологии, но и хирургов общего профиля. Оказание квалифицированной хирургической помощи больным этой категории имеет чрезвычайно важное значение и является социальной задачей.

Анатомо-физиологические особенности подкожных вен нижних конечностей

В венозной системе конечностей различают систему поверхностных и глубоких вен. Особенностью поверхностных вен является наличие крупных стволов, идущих независимо от артерий. Глубокие вены всегда следуют строго одноименным артериям. Поверхностная венозная сеть нижних конечностей представлена двумя большими магистралями: большая и малая подкожные вены. Истоками этих иен служат краевая медиальная (v. marginalis medialis) и краевая латеральная (v. marginalis lateralis) вены. Эти вены, в свою очередь, берут начало в кожной тыльной дуге стопы (arcus venosis dorsalis pedis).

Большая подкожная вена (v. saphena magna), являясь продолжением медиальной краевой вены, переходит на голень по переднему краю внутренней лодыжки, далее проходит вдоль медиального края большеберцовой кости и, огибая медиальный мыщелок в области коленного сустава сзади, переходит на внутреннюю поверхность бедра, где в нее впадают передняя бедренная вена (v. femoralis anterior) и добавочная подкожная вена (v. saphena accessoria). Первая собирает кровь из вен передней поверхности бедра, вторая – из кожных вен медиальной поверхности бедра. На голени имеются два крупных притока большой подкожной вены. Один из них собирает кровь с передней поверхности голени и стопы и связан перфорантными венами с переднеберцовыми венами. Второй приток собирает кровь с внутренней и частично задней поверхности голени и через постоянные перфорантные вены сообщается с заднеберцовыми венами. Оба притока впадают в основной ствол в верхней трети голени. В пределах бедра большая подкожная вена представлена одним крупным стволом или двумя-тремя стволами, обычно сливающимися в терминальном отделе.

Удаление большой подкожной вены должно сопровождаться перевязкой всех ее терминальных притоков и основного ствола непосредственно у места впадения в бедренную вену. Количество притоков, впадающих в проксимальный отдел большой подкожной вены, различно. Наиболее часто приходится наблюдать следующие: поверхностную наружную срамную вену (v. pudenda externa superficialis), поверхностную надчревную вену (v. epigastrica superficialis) и поверхностную вену, окружающую подвздошную кость (v. circum-flexa ilei superficialis). При оперативном вмешательстве следует обращать внимание на латеральную и медиальную ветви большой подкожной вены, которые часто представляются в виде мощных дополнительных стволов, поэтому обнаружение и перевязка их во время операции обязательны.

Малая подкожная вена (v. saphena parva) является продолжением наружной краевой вены стопы. Проходя позади наружной лодыжки и направляясь вверх, малая подкожная вена сначала располагается по наружному краю ахиллова сухожилия, а затем ложится на его заднюю поверхность, приближаясь к средней линии задней поверхности голени. На границе между средней и верхней третями голени малая подкожная вена проникает в толщу глубокой фасции и располагается между ее листками. Достигнув подколенной ямки, она прободает глубокий листок фасции и впадает в подколенную вену (по данным П.П. Булгакова (1975 г.), – в 70% случаев). Реже малая подкожная вена, проходя выше подколенной ямки, впадает в бедренную вену или притоки глубокой вены бедра, а иногда заканчивается в каком-либо притоке большой подкожной вены (в 22,5% наблюдений). В 6,9% случаев малая подкожная вена впадает в глубокие вены в пределах верхней трети голени. При перевязке и удалении малой подкожной вены следует помнить о том, что в верхней трети голени она проходит рядом с медиальным кожным нервом икры (n. cutaneus surae medialis), случайное лигирование которого является причиной длительного послеоперационного болевого синдрома. Большая и малая подкожные вены на своем протяжении имеют большое количество ветвей, анастомозирующих друг с другом и с глубокими венами голени и бедра.

Поверхностные вены сообщаются с глубокими посредством перфорантных вен (v.v. perforantes). Их также называют комиссуральными, или коммуникантными, венами (v.v. communicans). Перфорантные вены представляют собой тонкостенные венозные сосуды различного диаметра – от долей миллиметра до 2 мм. Чаще они имеют косой ход, длина их достигает 15 см. Большинство перфорантных вен имеют клапаны числом от двух до пяти и более. Последние ориентированы таким образом, что направляют движение крови из поверхностных вен в глубокие. Иногда перфорантные вены представлены двумя стволами. Различают прямые и непрямые перфорирующие вены. Первые представляют собой сосуды, непосредственно соединяющие глубокую и поверхностную вены. Примером прямого перфоранта является сафено-подколенный анастомоз. Прямых перфорантов немного, они более крупные и располагаются в основном в дистальных отделах конечности. Непрямые перфоранты соединяют какую-либо подкожную вену с мышечной, которая, в свою очередь, прямо или опосредованно сообщается с глубокой веной. Непрямых перфорантов много, но они чаще всего очень мелкие и расположены в основном в области мышечных массивов. Общее количество перфорантных вен на одной конечности, по данным разных авторов, насчитывается от 100 до 210.

В осуществлении оттока крови из тканей конечности играют роль множество факторов, взаимодействующих друг с другом и представляющих собой единую синхронную систему. Одним из основных звеньев этого сложного механизма является состояние клапанного аппарата вен, анатомическая и функциональная неполноценность которого – одна из главных причин развития и прогрессирования варикозной болезни.

Клапаны представляют собой тонкие нежные складки внутренней оболочки вены и напоминают маленькие полулуния, вогнутый край которых свободен, а выпуклый прикреплен к стенке сосуда. Венозный клапан обычно двустворчатый. Устройство клапана свидетельствует о его пассивном функционировании в зависимости от направленности кровотока. Закрывается клапан под воздействием ретроградного кровотока, тем самым препятствуя ему и способствуя центростремительному продвижению крови. Клапаны защищают венулы и капилляры от резкого повышения давления во время деятельности «мышечного насоса», а также при внезапных изменениях давления. Локализация и функция клапанов взаимно обусловлены. Те отделы вен, где чаще наблюдается возможность ретроградного кровотока, имеют наибольшее число клапанов. Функция клапанов непосредственно связана с деятельностью мышц, сокращение которых обеспечивает ускорение оттока крови из вен. Во время ходьбы исходно высокое ортостатическое давление снижается более чем в три раза. Наибольшее число клапанов располагается в венах малого и среднего калибра и в дистальных отделах конечностей. Самые крупные вены организма -верхняя и нижняя полая – не содержат клапанов, а в безымянных и общих подвздошных венах они встречаются редко. Число клапанов в большой подкожной вене колеблется в широких пределах – от 7 до 40, в малой – от 5 до 20.

К другим факторам, обеспечивающим нормальный венозный отток, относятся также дыхательные движения диафрагмы, напряжение и расслабление мышц брюшного пресса, присасывающая сила грудной клетки с изменением отрицательного давления во время вдоха и выдоха. Большую роль в регуляции периферического кровообращения имеют артериовенозные анастомозы, непосредственно соединяющие артериальное русло с венозной системой.

Скорость венозного кровотока и давление во многом зависят от физиологического тонуса венозной стенки. Сосудистый тонус поддерживается гладкими мышцами, находящимися под постоянным воздействием двигательной и чувствительной иннервации, а также под влиянием гуморальных и гемодинамических факторов.

Венозная стенка представлена тремя основными оболочками: внутренней, средней и наружной, но без резкого их разграничения и с выраженным коллагеновым скелетом во всех слоях. Отличительной особенностью венозной стенки является то, что мышечный слой неодинаково представлен в различных венах и на разных уровнях одной и той же вены. Степень его развития зависит от величины гидростатического давления. Изменения гистологической структуры венозной стенки бывают различными на разных этапах развития варикозного расширения вен и могут обусловливать прогрессирование трофических нарушений при хронической венозной недостаточности.

Патологическая анатомия

Патоморфологические изменения при варикозном расширении вен происходят во всех слоях венозной стенки, но наиболее резко они выражены в среднем (мышечном) слое. В начальном периоде наблюдаются гипертрофия и новообразование клеточных элементов с утолщением венозной стенки. Затем присоединяется гибель мышечных элементов с разрастанием соединительной ткани и гиперпродукцией коллагеновых волокон, что ведет к дегенеративным изменениям венозной стенки и клапанов. Отмечено вторичное поражение нервных элементов, что приводит к потере функции гладкой мускулатуры, к атонии венозной стенки. Эти изменения ведут к прогрессированию варикозного расширения вен с развитием флебосклероза и переходом стадии варикозной болезни в фазу ее осложнений.

Этиология и патогенез

Варикозное расширение вен, по мнению большинства авторов, следует считать полиэтиологическим заболеванием, в возникновении и развитии которого играет роль множество факторов. Основным этиологическим фактором заболевания является наследственный, который при учете всех генетических ветвей пациента был установлен у 68-90,5% больных (Н. Dodd, F.B. Cockett, 1956 и 1976 гг.; Г.Д. Константинова, 1976 и 1978 гг.; В.Ф. Разин, 1975 г.; В.М. Ляхович, 1982 г.; и др.). Следовательно, варикозное расширение вен – генетически детерминированное заболевание, и антигены, характерные для варикозной болезни, могут передаваться через одно-два поколения. По наследству передаются обычно два фактора, один из которых может превалировать. Первый – нарушение соотношения коллагена и эластина в стенке вен, что обусловливает их плохую сопротивляемость повышению внутрисосудистого давления. Второй – это недостаточная «оснащенность» вен клапанами и их врожденная анатомическая неполноценность. Естественно, при сочетании этих двух факторов рано появляются первые признаки заболевания, и симптомы его быстро развиваются.

В развитии варикозного расширения вен существенное значение имеют также профессиональные вредности, нейрогормональная перестройка организма при беременности и во время менструаций у женщин, в период полового созревания, аутоагрессивные реакции с нарушением иммунологического гомеостаза, анатомические и функциональные особенности организма. Сочетание врожденной неполноценности вен и факторов, способствующих венозной гипертензии в системе нижней полой вены, приводит к развитию клапанной недостаточности глубоких, коммуникантных и поверхностных вен, образованию патологического кровотока и расширению поверхностных вен.

Механизм развития варикозного расширения подкожных вен можно представить следующим образом. Постоянное повышение давления в бедренной вене (до 100 мм рт. ст. при норме 40 мм рт. ст.) приводит к несостоятельности клапана в устье большой подкожной вены. В дальнейшем под воздействием ретроградного кровотока и постоянной венозной гипертензии происходит последовательное развитие клапанной недостаточности и расширение заведомо измененных подкожных вен. При состоятельности клапанов коммуникантных вен на голени основная масса крови эвакуируется в глубокую венозную систему, и трофические нарушения на голени могут отсутствовать даже при наличии резко выраженного расширения подкожных вен. Основной ствол большой подкожной вены на голени мало изменяется, так как он защищен фасцией. Варикозному расширению подвергаются обычно ее ветви. С развитием недостаточности клапанов коммуникантных вен в надлодыжечной области к высокому давлению, обусловленному ретроградным кровотоком по большой подкожной вене, присоединяется еще более высокая гипертензия, вызванная ретроградным кровотоком по несостоятельным коммуникантным венам. В этих неблагоприятных условиях на голени быстро развиваются трофические нарушения вплоть до образования обширных язв.

Патогенез развития варикозного расширения малой подкожной вены такой же, как и большой подкожной вены. В норме венозное давление в бедренно-подколенном сегменте равно примерно 60-70 мм рт. ст., при нарушениях оттока оно может повышаться до 100 мм рт. ст. Основной ствол малой подкожной вены расширяется, но варикозно не изменяется, так как она расположена под фасцией. Варикозным изменениям подвергаются ее ветви.

Однако, как показали наблюдения многих авторов, процесс расширения вен часто начинается с дистальных отделов конечности, с коммуникантных вен надлодыжечной области и идет по восходящей линии. В этих случаях причиной развития несостоятельности надлодыжечных коммуникантных вен может быть эктазия берцовых вен (в 82,4% случаев, по данным Г.Д. Константиновой, 1979 г.) или разрушение их клапанного аппарата вследствие микротравм и перенесенного тромбоза.

Согласно работам А.В. Пушкиной (1971 г.), Ш.А. Гулордавы и В.Ф. Разина (1974 г.), варикозная болезнь является аутоиммунным заболеванием. Флебосклеротический процесс по законам аутоагрессии поражает соседние, еще не испытавшие высокого давления, участки поверхностных вен. В результате такого распространения флебосклероза варикозные изменения, впервые зародившиеся в венах голени в зоне сброса из недостаточных коммуникантных вен, продвигаются в проксимальном направлении, достигая устья большой подкожной вены. Трофические изменения на голени при развитии варикоза вен таким путем образуются довольно рано, быстро прогрессируют и имеют место даже при отсутствии выраженного варикозного расширения подкожных вен.

Ключевым моментом в развитии трофических изменений на голени и прогрессирования хронической венозной недостаточности является поражение микроциркуляторного русла, обусловленное венозной гипертензией. Важным фактором повреждения стенки вены и паравазальных тканей служат лейкоциты. Флебостаз, развившийся вследствие венозной гипертензии, приводит к депонированию в венозном отделе микроциркуляторного русла форменных элементов крови. Эритроциты, которые имеют более эластичную мембрану и эргономичную форму, оттесняют лейкоциты из центра сосуда к интиме. Эндотелиоциты поврежденного эндотелия синтезируют и выводят на свою поверхность молекулы адгезии, которые сначала приклеивают, а затем активизируют лейкоциты. Активизированные лейкоциты, циркулируя по венозному руслу, начинают инфильтрировать и разрушать каркас венозной стенки и клапаны вен, выходят в паравазальное пространство и вызывают воспалительные реакции, итогом которых является образование трофической язвы. Гемосидерин эритроцитов приводит к развитию гиперпигментации кожи и подкожной клетчатки. Венозный застой часто сопровождается дерматитом и экземой.

Нарушения лимфооттока из пораженной конечности вследствие функциональной, а затем и органической недостаточности лимфатической системы конечности приводят к вторичному лимфостазу, что, в свою очередь, способствует склерозу и фиброзу кожи и подкожной клетчатки. Присоединяющаяся к трофическим нарушениям инфекция усугубляет тяжесть патологического процесса, вызывая аутоаллергизацию организма и поддерживая постоянное воспаление в зоне трофических нарушений. Существенное значение в возникновении и развитии трофических изменений имеет гипоксия тканей, обусловленная артериоловенулярным шунтированием, артериоспаз-мом и сдавлением мелких артерий рубцовыми тканями. В поздних стадиях заболевания вследствие постоянного венозного застоя и субфасциального отека нарушается функция мышечного насоса.

Региональные изменения гемодинамики ведут к общим расстройствам кровообращения. Скопление большого количества крови в венах нижних конечностей сопровождается уменьшением величины сердечного выброса, снижением центрального венозного давления, развитием тахикардии, изменением функциональной способности мышцы сердца. В стадии декомпенсации заболевания нарушается динамическое равновесие в системе гемокоагуляции, развивается гиперкоагуляция. Все это в значительной степени усложняет оказание радикальной помощи больным в запущенных случаях.

Таким образом, варикозное расширение вен служит одной из причин развития хронической венозной недостаточности, при которой нарушен отток венозной крови из конечности. Варикозное расширение вен является проявлением поражения всей венозной системы конечности, поэтому заболевание целесообразнее называть более общим понятием – варикозная болезнь. Для того чтобы наметить рациональные методы ее хирургического лечения, необходимо иметь четкое представление о состоянии глубоких, коммуникантных и поверхностных вен. Только глубокий анализ причин заболевания позволяет правильно сформулировать диагноз варикозной болезни и наметить рациональные пути лечения.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

Оценка 5 проголосовавших: 1
ПОДЕЛИТЬСЯ

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here