Лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода

Детальное описание для наших читателей: лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода на сайте варикоз-излечим.рф в подробностях и с фотографиями.

лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищеводаКровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода — завершающее звено в последовательности осложнений цирроза печени, вызванных прогрессирующим фиброзом ткани печени, блоком току крови через ее ткань, развитием синдрома портальной гипертензии, за которым следует сброс крови по путям коллатерального кровообращения, в том числе прогрессирующее расширение вен пищевода с последующим их разрывом.

Сегодня усилия врачей направлены на предотвращение развития последовательных стадий портальной гипертензии и на поиск терапевтических и хирургических методов, позволяющих радикально уменьшить давление в системе воротной вены и таким образом предупредить риск развития кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

Другой подход, это использование местной эндоскопической терапии варикозно-расширенных вен с целью профилактики их разрыва.

В настоящее время абсолютно очевиден жизнеугрожающий характер данного осложнения цирроза печени. Варикозно-расширенные вены пищевода выявляются у 30—40% больных с компенсированным циррозом печени и у 60% с декомпенсированным циррозом на момент его диагностики.

Частота кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода составляет 4% в год. Риск увеличивается до 15% у пациентов с венами средних и крупных размеров. Риск развития повторного кровотечения очень высок и зависит от тяжести цирроза: в первый год рецидив наблюдается у 28% пациентов со степенью А (по Child-Pugh), у 48% — с В, у 68% — с С. Несмотря на достижения последних десятилетий, кровотечения из ВРВ пищевода и желудка сопровождаются смертностью в 10—20% в течение 6 нед.

Этиология и патогенез

Портальная гипертензия — часто встречающийся клинический синдром, который с точки зрения нарушения гемодинамики характеризуется патологическим увеличением градиента давления в воротной вене (разность давления в воротной и нижней полой вене).

Портальная гипертензия приводит к образованию портосистемных коллатералей, через которые отводится часть кровотока из воротной вены в системный кровоток в обход печени. Нормальные значения градиента давления в воротной вене составляют 1—5 мм рт.ст.

О клинически значимой портальной гипертензии говорят при наличии ее клинических проявлений (расширения диаметра воротной и селезеночной вен по данным УЗИ, асцита, варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки) или, когда градиент портального давления превышает пороговое значение 10 мм рт.ст. Значение градиента портального давления в интервале 5—9 мм рт.ст. соответствует доклинической стадии портальной гипертензии.

Этиология и классификация

Портальная гипертензия наблюдается при любом патологическом процессе, сопровождающемся нарушением кровотока в системе воротной вены. В соответствии с анатомическим расположением препятствия для кровотока причины портальной гипертензии могут быть классифицированы как

  • подпеченочные (с вовлечением селезенки, брыжеечной или воротной вены),
  • внутрипеченочные (заболевания печени),
  • надпеченочные (заболевания, приводящие к блокированию венозного оттока выше печени).

По данным статистики, в развитых странах цирроз печени обусловливает около 90% случаев портальной гипертензии. В развивающихся странах, кроме цирроза, частой причиной служит поражение мелких ветвей воротной вены при шистосомозе. Нецирротическая портальная гипертензия (вследствие воздействия других патогенетических факторов) составляет от 10 до 20% от всех случаев развития данного синдрома.

Наиболее распространенной причиной подпеченочной портальной гипертензии является тромбоз воротной вены (ТВВ). У взрослых до 70% случаев начала развития тромбоза обусловлены тромбофилическими синдромами — врожденными (такие, как дефицит белка С и S) или приобретенными (такие, как хронические формы миелопролиферативного синдрома).

Среди других факторов определенную роль в патогенезе ТВВ играют сепсис, травма живота и хирургическое вмешательство в брюшной полости. Примерно в 30% случаев не удается установить точный механизм развития тромбоза («идиопатический» ТВВ).

Острый ТВВ диагностируется редко. Для него характерны следующие клинические признаки: боль в животе, повышение температуры, диарея и непроходимость кишечника в случаях присоединения тромбоза сосудов кишки. Диагноз обычно подтверждают данные методов визуализации (УЗИ брюшной полости с допплерографией, КТ-ангиографическое исследование).

Хронический ТВВ характеризуется образованием коллатеральных сосудов, которые создают «шунт», минуя препятствия току крови. Часто у таких пациентов на передней брюшной стенке можно увидеть характерный признак — «голова медузы». У пациентов с хроническим ТВВ первым признаком портальной гипертензии часто служит эпизод кровотечения из варикозно-расширенных вен.

Наиболее частой причиной надпеченочной портальной гипертензии является синдром Бадда—Киари (тромбоз печеночных вен). Обтурация может возникнуть в основных печеночных венах или в надпеченочном сегменте нижней полой вены. В качестве дополнительных факторов патогенеза часто выявляют ряд тромбофилических нарушений в рамках миелопролиферативного заболевания.

Среди других осложнений ТВВ необходимо помнить о возможности развития асцита и присоединения печеночной недостаточности на фоне кровотечения из желудочно-кишечного тракта.

Терапию проводят антикоагулянтными препаратами для предотвращения повторного развития и прогрессирования тромбоза. Наложение сосудистого портокавального анастомоза или трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта рекомендуется пациентам, состояние которых не улучшается в результате медикаментозной терапии. Пациентам с тяжелой печеночной недостаточностью показана трансплантация печени.

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии классифицируют в соответствии с результатами при катетеризации печеночной вены. Такая классификация включает:

  • пресинусоидальную ПГ — нормальное значение заклинивающего и свободного венозного давления в печени (ЗВДП и СВДП);
  • синусоидальную ПГ — повышенное ЗВДП и нормальное СВДП;
  • пост-синусоидальную ПГ — повышенные ЗВДП и СВДП.

Любые этиологические факторы хронических заболеваний печени, приводящие к развитию цирроза печени, за исключением хронического холестатического синдрома, вызывают синусоидальную ПГ.

Диагностика варикозного расширения вен пищевода и желудка

В настоящее время ЭГДС является «золотым стандартом» как в диагностике ВРВ пищевода и желудка, так и в выборе лечебной тактики. Эндоскопическое исследование позволяет определить не только наличие, но и локализацию варикозных вен, оценить степень их расширения, состояние стенки вены, слизистой оболочки пищевода и желудка, выявить сопутствующую патологию, а также стигматы угрозы кровотечения.

В нашей стране наиболее широкое применение получила классификация варикозных вен по степени выраженности:

  • I степень—диаметр вен составляет 2—3 мм;
  • II степень — диаметр вен — 3—5 мм;
  • III степень — диаметр вен — более 5 мм.

По локализации выделяют изолированное варикозное расширение вен пищевода (ограниченный варикоз средней и нижней третей пищевода или тотальный варикоз) и варикозное расширение вен желудка.

При варикозном расширении вен желудка выделяют 4 типа вен:

  • I тип — гастроэзофагеальные ВРВ с распространением на кардиальный и субкардиальный отделы малой кривизны желудка;
  • II тип — гастроэзофагеальные ВРВ от эзофагокардиального перехода по большой кривизне по направлению к дну желудка;
  • III тип — изолированные ВРВ желудка без ВРВ пищевода — варикозная трансформация вен фундального отдела желудка;
  • IV тип — эктопические узлы тела, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки.

Васкуло- и гастропатия — это совокупность макроскопических проявлений, наблюдаемых в слизистой оболочке пищевода и желудка при портальной гипертензии, связанных с эктазией и дилатацией сосудов слизистого и подслизистого слоев без значительных воспалительных изменений. Легкая — небольшие участки розового цвета, окруженные белым контуром. Средняя — плоские красные пятна в центре розовой ареолы. Тяжелая — сочетание с точечными кровоизлияниями.

Определение степени дилатации пищевода:

  • умеренная
  • выраженная.

Определение напряжения варикозно-расширенных вен:

  • вены при инсуффляции воздуха спадаются (не напряжены) — давление в портальной системе невысокое и риск развития кровотечения мал,
  • вены при инсуффляции не спадают (напряжены) — давление в портальной системе высокое, соответственно высокий риск развития кровотечения.

Определение сопутствующей патологии

Прогностические критерии возникновения кровотечения из ВРВ пищевода и желудка по эндоскопическим данным:

  • степень ВРВ;
  • локализация ВРВ;
  • степень дилатации пищевода;
  • напряжение ВРВ — спадение вен при инсуффляции воздухом;
  • тяжесть васкулопатии для вен пищевода и тяжесть гастропатии для ВРВ желудка.

При выборе лечебной тактики у больных цирозом печени (ЦП) необходимо оценить функциональное состояние печени. Для оценки тяжести состояния больных ЦП применяется классификация по Child-Pugh.

При функциональном классе ЦП «А» и «В» проведение хирургического вмешательства считается возможным, при декомпенсированном ЦП (класс «С») риск операции предельно высок, а при возникновении кровотечений из ВРВ пищевода и желудка преимущество следует отдавать консервативным или малоинвазивным методам лечения.

Лечение

Основными причинами пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии являются:

  • гипертонический криз в портальной системе;
  • трофические изменения слизистой пищевода и желудка вследствие нарушения гемоциркуляции и воздействия кислотно-пептического фактора;
  • нарушения свертывающей системы.

Единого мнения относительно того, какой из этих факторов является основным, до настоящего времени нет.

Основными целями лечения являются: остановка кровотечения; возмещение кровопотери; лечение коагулопатии; предотвращение рецидивов кровотечения; предотвращение ухудшения функции печени и осложнений, обусловленных кровотечениями (инфекции, печеночная энцефалопатия и т.д.).

Лечение острого кровотечения из ВРВ (рекомендации Baveno V)

  • При восполнении ОЦК используют осторожное введение СЗП.
  • Трансфузия эритромассы для поддержания гемоглобина 80 г/л.
  • Использование антибиотикотерапии для профилактики спонтанного бактериального перитонита.
  • Профилактика печеночной энцефалопатии.
  • ЭГДС проводится сразу же при поступлении в стационар.
  • Баллонная тампонада должна использоваться только при массивном кровотечении как временная мера.
  • При подозрении на кровотечение из ВРВ должны быть назначены вазоактивные препараты как можно раньше.
  • ЭЛ является рекомендуемым методом гемостаза, при невозможности его выполнения можно использовать ЭС.
  • При кровотечении из ВРВ желудка используется тканевой адгезив (N-butyl-cyanoacrylate).

Медикаментозное лечение

В соответствии с механизмом снижения портального давления все лекарственные средства можно разделить на 2 основные группы.

Венозные вазодилататоры:

  • нитроглицерин — периферический вазодилататор — снижает печеночный венозный градиент на 40—44% (перлинганит, изосорбид-5-мононитрат);
  • нитропруссид натрия (нанипрусс).

В качестве монотерапии нитраты используются редко и обычно применяются в комбинации с вазопрессином и его аналогами. Дозировка: 1,0 мл раствора нитроглицерина 1% (1 ампула перлинганита или нанипрусса) на 400 мл раствора Рингера или физиологического раствора внутривенно капельно (10—12 капель в мин). Включение нитратов в схему лечения возможно только при стабильной гемодинамике и на фоне проводимой коррекции гиповолемии препаратами гемодинамического действия.

Вазоконстрикторы:

  • соматостатин (стиламин, сандостатин, октреотид) — селективная вазоконстрикция внутренних органов, связанная с подавлением активности эндогенных вазодилататоров (в частности, глюкагона) и секреции соляной кислоты. Портальное давление снижается на 20—25%. Октреотид вводится первоначально болюсно в дозе 50—100 мкг, затем переходят на длительную внутривенную инфузию в дозе 25—50 мкг/ч в течение 5—7 дней;
  • вазопрессин, глипрессин, терлипрессин (реместип) уменьшают артериальный приток в портальную систему, снижая портальное давление на 30—40%.

Терлипрессин позволяет:

  • снизить портальное давление на 30—40%. Эффект достигается в течение 5 мин;
  • повысить АД на 15—20% и снизить частоту Ps на 15%;
  • уменьшить число переливаний крови;
  • остановить кровотечение у больных ЦП в течение 12 ч — 70% (плацебо 30%);
  • рекомендовано вводить пациентам с подозрением на варикозное кровотечение до проведения эндоскопической диагностики;
  • при невозможности немедленного привлечения квалифицированных специалистов по эндоскопии использование препарата улучшает выживаемость;
  • при кровотечениях неясного генеза;
  • для предупреждения и лечения гепаторенального синдрома;
  • терлипрессин применяют вначале в виде болюсной инъекции в дозе 2 мг, а затем внутривенно по 1 мг каждые 6 ч (2—5 сут по показаниям).

Применение зонда-обтуратора Сенгстакена— Блекмора

После постановки диагноза «кровотечение из ВРВ пищевода или желудка» и извлечения эндоскопа незамедлительно вводят зонд-обтуратор Сенгстакена— Блекмора и раздувают манжетки, чем достигается надежный гемостаз.

Необходимо помнить, что введение зонда и пребывание его в носоглотке в течение многих часов — тяжело переносимая больным процедура, поэтому перед его введением обязательным условием является премедикация (1,0 мл 2% раствора промедола).

Зонд-обтуратор вводят через носовой ход, заводя желудочный баллон глубоко в желудок, предварительно замерив, расстояние от мочки уха до эпигастрия, что служит ориентиром правильного расположения зонда-обтуратора в пищеводе и желудке.

Затем при помощи градуированного шприца, присоединенного к катетеру желудочного баллона, в последний вводят воздух в количестве 150 см3 (только не воду!) и катетер перекрывают зажимом. Зонд подтягивают до ощущения упругого сопротивления, чем и достигают сдавление вен в зоне кардии. После этого зонд фиксируют к верхней губе липким пластырем.

Пищеводный баллон раздувают редко и только в том случае, если продолжается срыгивание кровью, в противном случае достаточно раздувания только желудочного баллона. Воздух в пищеводный баллон вводят небольшими порциями, первоначально 60 см3, в последующем — по 10—15 см3 с интервалом в 3—5 мин.

Соблюдение этих условий необходимо для того, чтобы дать возможность органам средостения адаптироваться к их смещению раздутым баллоном. Общее количество нагнетаемого воздуха в пищеводном баллоне доводят обычно до 80—100 см3 в зависимости от выраженности дилатации пищевода и переносимости пациентом давления баллона на средостение.

После того как зонд установлен, аспирируют желудочное содержимое и промывают желудок холодной водой. Контроль за кровотечением осуществляется путем динамического наблюдения за желудочным содержимым, поступающим по зонду после тщательного промывания желудка.

Во избежание пролежней на слизистой оболочке пищевода через 4 ч пищеводный баллон распускают, и если в этот момент в желудочном содержимом примесь крови не появляется, то пищеводную манжетку оставляют спущенной. Желудочную манжетку распускают позже, спустя 1,5—2 ч. У больных с удовлетворительной функцией печени зонд должен находиться в желудке еще в течение 12 ч для контроля за желудочным содержимым, а затем удаляться.

В случае рецидива кровотечения зонд-обтуратор должен быть введен вновь, баллоны раздуты, а больному ЦП (группа А и В) или ВПГ предложена операция или эндоскопический гемостаз, так как возможности консервативной терапии следует считать исчерпанными.

Методы эндоскопического гемостаза

В клинической практике применяют следующие методы эндоскопического гемостаза при кровотечении из ВРВ пищевода и желудка:

  • лигирование;
  • склеротерапия;
  • клеевые;
  • стентирование пищевода.

Эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода

Для выполнения эндоскопического лигирования ВРВ пищевода используют устройство Z.A. Saeed, которое поставляется в Россию в наборе на 6 или 10 латексных колец фирмой Wilson-Cook Med. Inc.

Показания к эндоскопическому лигированию:

  • профилактика и лечение кровотечений из ВРВ пищевода у больных с портальной гипертензией при невозможности хирургического лечения;
  • при наличии ВРВ пищевода у ранее оперированных больных или после эндоскопического склерозирования вен кардиального отдела желудка;
  • невозможность лигирования вен фундального отдела желудка;
  • опасность эндоскопического лигирования при профузном кровотечении;
  • трудности выполнения эндоскопического лигирования после эндоскопического склерозирования ВРВ;
  • невозможность эндоскопического лигирования вен малого диаметра;
  • дифференцированный подход к лигированию ВРВ пищевода и желудка.

Вмешательство выполняют натощак, премедикацию за 30 мин до процедуры: промедол 2% 1,0 мл; метацин 1,0 мл подкожно, реланиум 2,0 мл внутримышечно. Орошение глотки 1% раствором лидокаина (спрей).

Эндоскоп с насадкой проводят через глоточное кольцо. Следует подчеркнуть необходимость перед сеансом лигирования выполнить диагностическую эндоскопию, так как пластмассовый цилиндр, надетый на дистальный конец эндоскопа, ухудшает обзор, делает его «туннельным».

После проведения эндоскопа с насадкой приступают к лигированию. При этом начинают с области эзофагокардиального перехода, чуть выше зубчатой линии. Кольца накладывают по спирали, избегая наложения лигатурных колец в одной плоскости по окружности для профилактики дисфагии в ближайшем и отдаленном периодах. Выбранный варикозный узел отсосом засасывают в цилиндр не менее чем на половину высоты. После чего сбрасывают кольцо. Сразу же становится видно, что лигированный узел посинел. Следом необходимо возобновить подачу воздуха и несколько извлечь эндоскоп; данные манипуляции позволяют удалить лигированный узел из цилиндра. За сеанс, в зависимости от выраженности ВРВ, накладывается от 6 до 10 лигатур.

Лигирование ВРВ при продолжающемся или состоявшемся кровотечении имеет некоторые технические особенности. Первую лигатуру необходимо накладывать на источник кровотечения, а затем лигировать остальные ВРВ.

Первые сутки после ЭЛ назначают голод, но больной может пить. Со вторых суток — питание по 1-му столу, избегая больших глотков. Пища должна быть прохладной, жидкой или протертой. При болях назначают альмагель А, содержащий анестезин. При выраженных болях за грудиной назначают обезболивающие средства. Болевой синдром купируется обычно к 3-м сут.

После ЭЛ с 3-х по 7-е сут лигированные узлы некротизируются, уменьшаются в размерах, густо покрываются фибрином. К 7—8-м сут начинается отторжение некротических тканей с лигатурами и образованием обширных поверхностных изъязвлений. Язвы заживают к 14—21-му дню, оставляя звездчатые рубчики, без стеноза просвета пищевода.

К концу 2-го мес после ЭЛ подслизистый слой замещается рубцовой тканью, а мышечный слой остается интактным. При отсутствии осложнений контрольную ЭГДС выполняют через месяц после лигирования. Дополнительные сеансы лигирования назначают при недостаточности первого сеанса, а также в связи с возникновением новых стволов варикозных вен с течением времени.

Эндоскопическое лигирование ВРВ желудка

Для выполнения эндоскопического лигирования ВРВ желудка используют лигирующее устройство НХ-21 L-1 фирмы Olympus, в котором роль эластичного кольца играет нейлоновая петля диаметром 11 и 13 мм, которая соответствует размеру дистального колпачка. Лигатор состоит из рабочей части с блоком управления и пластиковым тубусом для проведения инструмента через канал эндоскопа. Имеется прозрачный дистальный колпачок в наборе, соответствующий определенной модели гастроскопа. Рабочая часть представляет собой металлическую струну и собственно тягу с крючком.

После подготовки устройства и помещения прозрачного колпачка на дистальный конец эндоскопа тубус вводят в канал эндоскопа, а затем через него проводят рабочую часть инструмента с предварительно надетой на крючок петлей. Когда петля появляется в поле зрения, ее укладывают в выемку на внутренней поверхности дистального края колпачка. Вмешательство выполняют натощак.

Премедикация за 30 мин до процедуры: промедол 2% 1,0 мл; метацин 1,0 мл подкожно, реланиум 2,0 мл внутримышечно. Орошают глотку 1% раствором лидокаина (спрей).

Эндоскоп с насадкой проводят через глоточное кольцо, после этого приступают к лигированию. Варикозную вену втягивают в колпачок при помощи аспиратора. Петлю затягивают до ощущения упора, после чего отстреливают плотно зафиксированную лигатуру. Для наложения следующей петли следует извлечь рабочую часть инструмента из канала и повторить описанные действия.

К положительным моментам данной методики относится то обстоятельство, что нейлоновая петля сохраняется на лигированной вене желудка 7—14 дней в отличие от латексной лигатуры фирмы Wilson Cook, которая лизируется под действием желудочного сока и перистальтики.

Комбинированное лигирование ВРВ пищевода и желудка

При необходимости лигировать пищеводно-желудочные ВРВ I и II типа у больных с ПГ используют следующую методику. Вначале на ВРВ желудка накладывают нейлоновые петли, затем извлекают эндоскоп, заряжают устройством фирмы Wilson Cook, после чего лигируют латексными кольцами ВРВ эзофагокардиальной зоны и пищевода. Данный способ позволяет за один сеанс перевязывать до 14—15 варикозных узлов желудка и пищевода.

Опыт использования ЭЛ у больных с портальной гипертензией свидетельствует о необходимости пребывания больного в стационаре после данного вмешательства в течение 10 дней. Перед выпиской в обязательном порядке следует проводить контрольную эндоскопию. Пациентам дают указания о характере пищи, запрещают подъем тяжести, назначают обволакивающие и антисекреторные препараты. Такие ограничения режима рекомендовано соблюдать в течение 3 нед.

Осложнения эндоскопического лигирования: общие — реакция на латекс, гипертермия, аспирация желудочного содержимого; местные — боли за грудиной; транзиторная дисфагия (1—3-и сут), изъязвления слизистой оболочки и рецидивы ЖКК, перфорация пищевода, стриктура пищевода, образование ВРВ в фундальном отделе желудка, невозможность аспирировать ВРВ диаметром более 15 мм.

Эндоскопическое склерозирование ВРВ пищевода

Метод эндоскопического склерозирования (ЭС) вен пищевода предложен в 1939 г. C. Crafoord, P. Frenckner. Облитерация варикозных вен происходит после введения в просвет вены склерозанта через эндоскоп с помощью длинной иглы.

Наряду с интравазальным способом склеротерапии существует метод паравазального введения склерозанта, который основан на введении склерозанта рядом с веной, в результате чего происходит сдавление варикозных узлов первоначально за счет отека, а затем за счет образования соединительной ткани.

Для интравазального введения чаще всего используют тетрадецилсульфат натрия (тромбовар) в количестве 5—10 мл на каждый вкол. После введения склерозанта необходимо сдавить вену в местах пункции. Этим обеспечивают образование тромба в результате отека эндотелия сосуда. За один сеанс тромбируют не более 2 варикозных стволов вен во избежание усиления застоя в ВРВ желудка.

Основной целью паравазальной склеротерапии является создание отека подслизистого слоя, что позволяет сдавить варикозно-деформированную вену и тем самым остановить кровотечение, а в последующем на 5—7-е сут за счет активизации склеротического процесса в подслизистом слое обеспечить создание рубцового каркаса.

Процедуру выполняют под местной анестезией 1% раствора лидокаина с предварительной премедикацией 1 мл 2% раствора промедола, 2 мл реланиума. Предварительно слизистую оболочку пищевода и желудка орошают 96% спиртом в количестве 10—12 мл.

Склеротерапию начинают от области эзофагокардиального перехода и продолжают в проксимальном направлении. Из склерозирующих агентов, как правило, используют этоксисклерол (Германия), который содержит 5—20 мг полидоканола в 1 мл этилового спирта. Чаще всего применяется этоксисклерол в 0,5% концентрации. При каждой инъекции вводят не более 3—4 мл склерозанта. Обычно осуществляют от 15 до 20 вколов. За один сеанс расходуется до 24—36 мл склерозанта.

Вводимый по инъектору склерозант создает по обеим сторонам варикозной вены плотный отек, сдавливающий сосуд. По окончании сеанса склеротерапии варикозные вены практически не определяются в отечной слизистой. Подтекание крови из мест проколов обычно незначительно и не требует принятия дополнительных мер.

Ближайший период после сеанса склеротерапии обычно не сопровождается болевыми ощущениями. Больному разрешают пить и принимать жидкую пищу через 6—8 ч после процедуры. После проведения 1-го сеанса склеротерапии через 6 дней повторяют процедуру, при этом стараются охватить участки пищевода с ВРВ, которые оказались вне зоны действия 1-го сеанса склеротерапии. 3-й сеанс склеротерапии проводят через 30 дней, при этом оценивают эффективность проводимого лечения, динамику уменьшения степени ВРВ и снятие угрозы кровотечения. 4-й сеанс склеро-терапии назначают через З мес.

Глубокий рубцовый процесс в подслизистом слое пищевода и желудка при проведении повторных сеансов ЭС предотвращает возможность предсуществующим венозным коллатералям для их развития и варикозной трансформации. Лечение продолжают до получения эффекта эрадикации, либо до достижения положительного результата. Для этого требуется в среднем 4—6 сеансов склеротерапии в год. Динамический контроль осуществляют в последующем один раз в 6 мес. В случае необходимости лечение повторяют.

Проведение склеротерапии при продолжающемся кровотечении имеет некоторые особенности. При обнаружении кровоточащей вены, в зависимости от локализации источника, введение склерозанта осуществляют по обе стороны кровоточащей вены. При этом приходится вводить значительное количество склерозанта до осуществления гемостаза. Для достижения эффекта необходимое количество склерозанта нередко превышает 10—15 мл.

Данное обстоятельство требует выполнения контрольной эндоскопии через 3—4 дня после проведения эндоскопического гемостаза, нередко к этому времени уже формируется зона некроза участка слизистой оболочки. При отсутствии осложнений больные подвергаются контрольной эзофагогастродуоденоскопии и в случае необходимости повторному склерозированию через 3, 6 ,12, 24, 36 мес.

Применение клеевых композиций

В случаях, когда склеротерапией не удается остановить кровотечение (при варикозном расширении вен желудка), применяют цианокрилатные клеевые композиции. Используют два тканевых клея: N-бутил-2-цианокрилат (гистоакрил) и изобутил-2-цианокрилат (букрилат).

При попадании в кровь цианокрилат быстро полимеризуется (20 с), вызывая облитерацию сосуда, чем достигается гемостаз. Через несколько недель после инъекции клеевая пробка отторгается в просвет желудка. Время проведения инъекции ограничено 20 с из-за полимеризации гистоакрила. Несоблюдение данного условия приводит к преждевременному застыванию клея в инъекторе, что не позволяет широко применять данный метод для лечения и профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка.

При неэффективности эндоскопического гемостаза и наличия источника кровотечения в пищеводе возможно использование стента Даниша (Danis).

Эндоваскулярные методы лечения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка

Плохая переносимость больными циррозом печени обширных травматических хирургических вмешательств послужила основанием для отказа от операций портокавального шунтирования в пользу методики чреспеченочной чрескожной облитерации внеорганных вен желудка, описанного в 1974 г. A. Lunderquist, J. Vang.

Смысл данного вмешательства заключается в разобщении портокавального перетока крови путем эмболизации левой желудочной и коротких вен желудка с помощью эмболизирующих материалов и металлической спирали Гиантурко, что позволяет снизить напряжение в ВРВ желудка и пищевода и тем самым уменьшить риск кровотечения.

Эндоваскулярная эмболизация ВРВ желудка

Эндоваскулярную эмболизацию ВРВ желудка применяют с целью профилактики и лечения кровотечения из варикозно-расширенных вен эзофагокардиальной зоны. Но она также эффективна при рецидивах кровотечений из вен желудка. Осуществить данную манипуляцию возможно только в клиниках, имеющих дорогостоящую рентгеноангиографическую аппаратуру.

Через 6 мес после первой процедуры необходимо повторять рентгенэндоваскулярную эмболизацию в связи с быстрой реканализацией тромбированных вен и высоким риском рецидива кровотечения. Данный метод выполним только у больных циррозом печени и проходимой воротной веной. Фатальным осложнением данной методики является продолженный тромбоз воротной вены и последующие неконтролируемые кровотечения из ВРВ пищевода и желудка.

Чрезъяремное внутрипеченочное портосистемное шунтирование

Большой интерес клиницистов вызвало внедрение в практику чрезъяремного внутрипеченочного портосистемного шунтирования, разработанного J. Rosch и соавт. в 1969 г. Общепринятое сокращенное название данной методики — TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt).

После пункции яремной вены с помощью компактных сосудистых эндопротезов формируют внутрипеченочное соустье между крупными печеночными венами и ветвями воротной вены. В результате использования TIPS сохраняется гепатопетальный кровоток и осуществляется отчетливая портальная декомпрессия.

Одним из показаний к данной процедуре является безуспешность проводимого консервативного и эндоскопического лечения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка. Основными ранними осложнениями после установки TIPS является стенозирование и тромбоз шунта, что приводит к рецидиву кровотечения. Данное осложнение требует повторной постановки стента. К поздним осложнениям относят печеночную энцефалопатию, проявляющуюся у 30% больных.

По мнению подавляющего большинства авторов, применение TIPS должно быть ограничено случаями профузных кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени и портальной гипертензией, которым планируется трансплантация печени. При наличии высокого риска развития печеночной недостаточности целесообразнее использовать эндоскопические методы лечения ВРВ.

Хирургические методы лечения

Прошивание варикозных вен желудка и пищевода (операция М.Д. Пациора)

Выполняют верхнюю срединную лапаротомию. На переднюю стенку желудка ближе к кардии накладывают капроновые швы-держалки, между которыми рассекают стенку желудка на протяжении 10—12 см. Линия разреза проходит продольно от дна желудка по направлению к малой кривизне. После вскрытия просвета желудка и отсасывания его содержимого в просвет желудка вводят зеркало, которым приподнимают верхнюю часть передней стенки желудка.

Затем хирург пальцами левой руки расправляет слизистую малой кривизны желудка ближе к пищеводному отверстию. Обычно этот прием дает возможность хорошо визуализировать варикозные вены кардии, уходящие несколькими (обычно 3—5) стволами в пищевод. Прошивание варикозно-расширенных вен начинают, как правило, с малой кривизны желудка, с наиболее выраженного ствола отдельными узловыми швами. Затем, подтягивая за лигатуры, прошиваются вены пищевода, швы накладываются с интервалом 8—10 мм.

После обработки одного ствола переходят к прошиванию другого и т.д. Как правило, удается прошить вены в пищеводе на протяжении 2—4 см выше эзофагокардиального перехода. Вены кардиального отдела прошивают также отдельными узловыми швами в «шахматном» порядке. Во время прошивания иглу надо стараться проводить под стволом вены, не прошивая стенку желудка или пищевода насквозь и не захватывая соседние вены. Если произошло повреждение стенки вены и началось кровотечение, последнее останавливают повторным прошиванием.

В качестве шовного материала рекомендуется использовать длительно рассасывающийся материал: викрил, дексон, максон, полисорб, хромированный кетгут. Не рекомендуется использовать нерассасывающийся шовный материал: шелк, капрон, пролен и т.д., так как в области лигатур в последующем появляются лигатурные эрозии, которые могут явиться источником рецидивирующих кровотечений.

Во время операции в пищеводе должен находиться для контроля желудочный зонд, который является ориентиром, чтобы не ушить просвет пищевода. После завершения основного этапа операции стенку желудка ушивают двухрядным швом.

Условия для прошивания вен пищевода у ранее оперированных больных ухудшаются. У них абдоминальный доступ к кардиальному отделу желудка значительно затруднен из-за выраженных сращений и большой кровоточивости в зоне операции. Передняя стенка желудка часто бывает прочно припаяна к передней брюшной стенке и левой доле печени.

В этой ситуации гастротомия может быть осуществлена через заднюю стенку желудка, после вскрытия желудочно-ободочной связки. Поэтому у ранее многократно оперированных больных в связи с выраженным спаечным процессом данное вмешательство выполняют из трансторакального доступа.

Гастротомию из торакального доступа, осуществляемая по 7—8-му межреберью слева с пересечением реберной дуги и последующей диафрагмотомией, выгодно отличается от гастротомии из абдоминального доступа тем, что создает хороший обзор области кардии и пищеводно-желудочного перехода и позволяет достаточно свободно прошить варикозно-расширенные вены на протяжении 3—5 см.

Операцию заканчивают обязательным дренированием брюшной полости (при абдоминальном доступе) или плевральной (при трансторакальном доступе).

Предоперационная подготовка при операции в плановом порядке: коррекция функциональных нарушений печени (для больных ЦП) и лечение трофических нарушений в слизистой пищевода и желудка. При наличии рецидивов пищеводно-желудочного кровотечения у больных ВПГ и ЦП группы А и В вопрос о срочной операции должен быть решен в течение 12—24 ч.

Спленэктомия показана только при больших размерах селезенки, препятствующих доступу к желудку. Абдоминальный доступ для выполнения операции является оптимальным у ранее не оперированных больных. У больных ВПГ и компенсированным ЦП, ранее многократно оперированных на брюшной полости, при невозможности выполнения ПКА данную операцию желательно производить из трансторакального доступа.

Важным моментом завершения операции является адекватное дренирование. Из послеоперационных осложнений у больных, оперированных по неотложным показаниям, возможно развитие асцит-перитонита. Поэтому антибиотикотерапию следует начинать в операционной.

В желудке устанавливают назогастральный зонд для введения гиперосмолярных растворов с целью быстрого очищения кишечника от крови, наряду с проведением сифонных клизм.

Довольно серьезным осложнением после операции является рецидив кровотечения после прорезывания лигатур в эзофагокардиальном отделе при прохождении пищевого комка. После введения зонда-обтуратора и остановки кровотечения окончательный гемостаз достигается эндоскопическим обкалыванием 0,5% раствором этоксисклерола места геморрагии.

Медикаментозная (вторичная) профилактика рецидива кровотечения должна начинаться как можно скорее, так как первый эпизод желудочно-кишечного кровотечения у больных циррозом печени в 60% случаев сопровождается его рецидивом.

С этой целью назначают неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол, надолол, анаприлин, атенолол и др.), которые позволяют снизить риск рецидива кровотечения на 30—40%. Препараты назначают в дозе, снижающей частоту пульса в покое на 25%, либо при исходно низком пульсе, до 55 уд/мин. При наличии противопоказаний альтернативой служит применение изосорбида мононитрата. У данной группы пациентов возможно применение карведилола, который является неселективным бета-адреноблокатором с существенной анти-альфа-1-адренергической активностью. В клинических исследованиях было показано, что назначение карведилола у больных циррозом печени вызывает более выраженное уменьшение портального давления.

Неудовлетворительные результаты лечения в общехирургических стационарах больных ЦП в момент остро возникшего кровотечения из варикозно-расширенных вен (ВРВ), на наш взгляд, во многом объясняются тем, что лечебная программа в большинстве случаев базируется на ошибочных представлениях о возможности достижения гемостаза за счет выжидательной консервативной терапии.

Однако результаты использования консервативных способов гемостаза на высоте пищеводно-желудочного кровотечения далеки от удовлетворительных. Летальность достигает 65,6%, а в группе, соответствующей функциональному классу С, приближается к 100%.

Таким образом, сегодня абсолютно ясно, что больного ЦП на высоте кровотечения из ВРВ пищевода и желудка нельзя лечить шаблонно. Уровень передовых высоких медицинских технологий сегодня позволяет пересмотреть целый ряд концептуальных аспектов традиционной хирургии портальной гипертензии и преодолеть серьезный барьер, сложившийся между прогрессивным увеличением числа больных, погибающих от кровотечений из вен пищевода и желудка, с одной стороны, и доминированием негативного отношения к хирургическому лечению больных ПГ — с другой.

Е.А. Киценко, А.Ю. Анисимов, А.И. Андреев

2014 г.

Родительская категория: Заболевания печени Категория: Портальная гипертензия

Прогнозирование разрыва

В течение 2 лет после выявления цирроза пече­ни кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода возникает у 35% больных; при первом эпизоде кровотечения погибают 50% больных.

Между видимыми при эндоскопии размерами ва­рикозно-расширенных вен и вероятностью крово­течения существует отчётливая корреляция . Дав­ление внутри варикозно-расширенных вен имеет не столь большое значение, хотя известно, что для фор­мирования варикозного расширения и возникновения в последующем кровотечения давление в во­ротной вене должно быть выше 12 мм рт.ст. .

лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода

Рис. 10-50. Частичная узловая трансформа­ция печени. Схематично представлен раз­рез печени в области ворот, где видны узлы, сдавливающие воротную вену. Остальная часть печени выглядит нормально.

Важным фактором, указывающим на большую вероятность кровотечения, являются красные пят­на, которые можно увидеть при эндоскопии .

Для оценки функции гепатоцитов при циррозе используют систему критериев Чайлда, которая включает 3 группы — А, В, С (табл. 10-4). В зави­симости от степени нарушения функции гепато­цитов больных относят к одной из групп. Группа по Чайлду — наиболее важный показатель для оценки вероятности кровотечения. Кроме того, эта группа коррелирует с размерами варикозно-рас­ширенных вен, наличием красных пятен при эн­доскопии и эффективностью лечения.

Три показателя — размеры варикозно-расширен­ных вен, наличие красных пятен и печёночно-клеточная функция —позволяют наиболее надёжно предсказывать кровотечение (рис. 10-51).

При алкогольном циррозе риск кровотечения наиболее высокий .

Вероятность кровотечения можно предсказать с помощью допплеровского УЗИ. При этом оцени­вают скорость кровотока по воротной вене, её ди­аметр, размеры селезёнки и наличие коллатералей . При высоких значениях индекса застоя (от­ношения площади воротной вены к величине кро­вотока в ней) велика вероятность раннего разви­тия кровотечения .

Профилактика кровотечения

Необходимо стремиться улучшить функцию пече­ни, например путём воздержания от алкоголя. Сле­дует избегать приёма аспирина и НПВП. Диетичес­кие ограничения, например исключение специй, а также приём Н2-блокаторов пролонгированного дей­ствия не позволяют предотвратить развитие комы.

Пропранолол — неселективный b-блокатор, сни­жающий давление в воротной вене путём конст­рикции сосудов внутренних органов и, в меньшей степени, уменьшения сердечного выброса. Снижа­ет также кровоток по печёночной артерии . Препарат назначают в дозе, снижающей частоту пульса в покое на 25% через 12 ч после приёма. Степень снижения давления в воротной вене нео­динакова у разных больных . Приём даже высо­ких доз в 20—50% случаев не даёт ожидаемого эф­фекта, особенно при далеко зашедшем циррозе . Давление в воротной вене следует поддержи­вать на уровне не выше 12 мм рт.ст. . Желате­лен мониторинг давления заклинивания печёноч­ных вен и портального давления, определяемого эндоскопически.

Таблица 10-4. Классификация печёночно-клеточной функции при циррозе по Чайлду

Показатель

Группа по Чайлду

А

В

С

Уровень билирубина в сыворотке, мкмоль/л

Ниже 34,2

34,2-51,3

Выше 51,3

Уровень альбумина в сыворотке, г%

Выше 3,5

3,0-3,5

Ниже 3,0

Асцит

Нет

Легко поддаётся лечению

Плохо поддаётся лечению

Неврологические нарушения

Нет

Минимальные

Прекома, кома

Питание

Хорошее

Пониженное

Истощение

Больничная летальность, %

5

18

68

Однолетняя выживаемость, %

70

70

30

лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода

Рис. 10-51. Значение увеличения размеров варикозно-расширенных вен в со­четании с появлением красных пятен (КП) на их поверхности (отсутствуют, единич­ные, много) и группы по Чайлду (А, В, С) для определения вероятности развития кровотечения на протяжении 1 года.

Пропранолол не следует назначать при обструк­тивных заболеваниях лёгких. Это может затруднить реанимационные мероприятия при возникновении кровотечения. Кроме того, он способствует разви­тию энцефалопатии. У пропранолола значительно выражен эффект «первого прохождения», поэтому при далеко зашедшем циррозе, при котором выве­дение препарата печенью замедлено, возможны непредсказуемые реакции. В частности, пропра­нолол несколько подавляет умственную активность.

Метаанализ 6 исследований позволяет предпо­ложить достоверное снижение частоты кровотече­ний, но не летальности (рис. 10-52). После­дующий метаанализ 9 рандомизированных иссле­дований выявил достоверное снижение частоты кровотечений при лечении пропранололом . Отобрать больных, которым показано это лечение, нелегко, поскольку у 70% больных с варикозным расширением вен пищевода кровотечение из них не возникает . Пропранолол рекомендуют при значительных размерах варикозно-расширенных вен и при выявлении красных пятен при эндоско­пии . При градиенте венозного давления бо­лее 12 мм рт.ст, больных следует лечить независи­мо от степени расширения вен. Аналогичные ре­зультаты получены при назначении надолола. Сходные показатели выживаемости и предотвра­щения первого эпизода кровотечения получены при лечении изосорбид- 5-мононитратом . Этот пре­парат может ухудшать функцию печени, поэтому его не следует применять при далеко зашедшем циррозе с асцитом .

Метаанализ исследований по профилактической склеротерапии выявил в целом неудовлетворитель­ные результаты. Не получено данных об эффектив­ности склеротерапии в предупреждении первого эпизода кровотечения или улучшении выживаемо­сти . Профилактическую склеротерапию проводить не рекомендуется.

Диагностика кровотечения

В клинической картине кровотечения из варикоз­но-расширенных вен пищевода, помимо симпто­мов, наблюдающихся при других источниках же­лудочно-кишечного кровотечения, отмечаются симптомы портальной гипертензии.

Кровотечение может быть несильным и про­явиться скорее меленой, чем кровавой рвотой. Кишечник может заполниться кровью прежде, чем будет распознано кровотечение, продолжавшееся несколько дней.

Кровотечение из варикозно-расширенных вен при циррозе неблагоприятно влияет на гепатоци­ты. Причиной этого может быть снижение достав­ки кислорода вследствие анемии либо увеличение метаболических потребностей вследствие распада белка после кровотечения. Снижение артериаль­ного давления уменьшает кровоток в печёночной артерии, которая снабжает кровью узлы регенера­ции, вследствие чего возможен их некроз. Усиле­ние поглощения азота из кишечника часто приво­дит к развитию печёночной комы (см. главу 7). Ухудшение функции гепатоцитов может спрово­цировать желтуху или асцит.

Часто наблюдается также кровотечение, не свя­занное с варикозно-расширенными венами: из язвы двенадцатиперстной кишки, эрозий желудка или при синдроме Мэллори—Вейса.

Во всех случаях следует проводить эндоскопи­ческое исследование для выявления источника кровотечения (рис. 10-53). Обязательно также УЗИ для определения просвета воротной и печёночной вен и для исключения объёмного образования, например ГЦК.

лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода

Рис. 10-52. Метаанализ 6 исследовании по профилактичес­кому назначению пропранолола (бета-блокатор). Данные о смертности ненадёжны из-за несопоставимости исследован­ных групп. Тем не менее выявлено недостоверное (НД) снижение частоты кровотечений .

лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода

Рис. 10-53. Лечение кровотечения из варикозно-расширен­ных вен пищевода.

На основании биохимического анализа крови невозможно отдифференцировать кровотечение из варикозно-расширенных вен от язвенного.

Прогноз

При циррозе летальность от кровотечения из варикозно-расширенных вен составляет около 40% при каждом эпизоде. У 60% больных кровотече­ние рецидивирует до выписки из больницы; смерт­ность в течение 2 лет составляет 60%.

Прогноз определяется выраженностью печёночно-клеточной недостаточности. Триада неблагопри­ятных признаков — желтуха, асцит и энцефалопа­тия — сопровождается 80% смертностью. Годичная выживаемость при низком риске (группы А и В по Чайлду) составляет около 70%, а при высоком рис­ке (группа С по Чайлду) — около 30% (табл. 10-5). Определение выживаемости основывается на на­личии энцефалопатии, протромбиновом времени и количестве доз крови, перелитых в течение предыдущих 72 ч .

Значение функции гепатоцитов подчёркивает тот факт, что при её относительной сохранности, на­пример при шистосомозе, нецирротической пор­тальной гипертензии в Индии и Японии и при тромбозе воротной вены, прогноз кровотечения оказывается относительно благоприятным.

Лечебные мероприятия общего характера

При госпитализации по поводу кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода у всех боль­ных оценивают печёночно-клеточную функцию по Чайлду. Кровотечение может продолжаться, поэто­му необходимо тщательное наблюдение. По воз­можности его должен проводить в блоке интен­сивной терапии специально обученный персонал, обладающий углублённым знанием гепатологии. Больной с самого начала должен наблюдаться со­вместно терапевтом и хирургом, которые должны согласовывать тактику лечения.

Таблица 10-5. Классификация по Чайлду—Пью и госпитальная летальность от кровотечения

Группа

Число больных

Госпитальная летальность

А

65

3(5%)

В

68

12 (18%)

С

53

35 (68%)

Всего

186

50 (27%)

Могут потребоваться массивные гемотрансфузии. В среднем в течение первых 24 ч переливают 4 дозы, а за весь период госпитализации — до 10 доз. Сле­дует избегать введения солевых растворов. Избы­точный объём циркулирующей крови способству­ет возобновлению кровотечения. Исследования на животных показали, что это обусловлено повыше­нием давления в воротной вене, вызванным уве­личением сопротивления в коллатеральных сосу­дах после кровотечения.

Существует угроза недостаточности факторов свёртывания, поэтому следует по возможности пе­реливать свежезаготовленную кровь, или свеже­заготовленную эритроцитную массу, или свежеза­мороженную плазму. Может потребоваться пере­ливание тромбоцитной массы. В обязательном порядке внутримышечно вводят витамин К,.

Назначают циметидин или ранитидин. Хотя их эффективность у больных с тяжёлой печёночно-клеточной недостаточностью не доказана в контро­лируемых исследованиях, у них часто развиваются стрессорные острые язвы. При желудочно-кишеч­ном кровотечении на фоне цирроза высок риск инфекций, поэтому следует назначать антибиоти­ки, например норфлоксацин, для подавления мик­рофлоры кишечника .

Следует избегать назначения седативных препа­ратов, а если они необходимы, рекомендуется оксазепам (нозепам, тазепам). У больных алкоголиз­мом с риском развития делирия могут быть эф­фективны хлордиазепоксид (хлозепид, элениум) или геминеврин (клометиазол). Если портальная гипертензия вызвана пресинусоидальным блоком и функция печени сохранна, вероятность печёноч­ной энцефалопатии невелика и седативные пре­параты можно назначать свободно.

Для предотвращения печёночной энцефалопа­тии при циррозе в обязательном порядке ограни­чивают приём белка с пищей, назначают лактуло­зу, неомицин 4 г/сут, аспирируют содержимое же­лудка и ставят фосфатные клизмы.

При напряжённом асците для уменьшения внут­рибрюшного давления допустимо осторожное про­ведение парацентеза и назначение спиронолактона.

Для лечения кровотечения из варикозно-расши­ренных вен используются многочисленные методы или их комбинации (рис. 10-53). К ним относятся склеротерапия вен пищевода («золотой стандарт»), вазоактивные препараты, зонд Сенгстейкена— Блэйкмора, ТВПШ и экстренное хирургическое вмешательство. В контролируемых исследованиях не удалось показать значительное преимущество какого-либо одного метода лечения, хотя все они могут остановить кровотечение из варикозно-рас­ширенных вен пищевода. Результаты склеротерапии варикозно-расширенных вен и применения вазоактивных препаратов оказываются на удивле­ние сходными.

Вазоактивные препараты

Вазоактивные препараты применяют при остром кровотечении из варикозно-расширенных вен для снижения портального давления как перед склеротерапией, так и в дополнение к ней.

Вазопрессин. Механизм действия вазопрессина состоит в сокращении артериол внутренних орга­нов, что вызывает увеличение сопротивления при­току крови в кишечник. Это позволяет уменьшить кровотечение из варикозно-расширенных вен за счёт снижения давления в воротной вене.

Внутривенно в течение 10 мин вводят 20 ME вазопрессина в 100 мл 5% раствора глюкозы. Дав­ление в воротной вене снижается на 45—60 мин (рис. 10-54). Возможно также назначение вазоп­рессина в виде длительных внутривенных влива­ний (0,4 МЕ/мл) в течение не более 2 ч.

Вазопрессин вызывает сокращение коронарных сосудов. Перед его введением следует снять ЭКГ. Во время вливания могут появиться коликообразные боли в животе, сопровождающиеся опорож­нением кишечника, побледнением лица.

лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода

Рис. 10-54. Механизм действия вазопрессина на кровооб­ращение во внутренних органах. Показаны печёночная, селезёночная и брыжеечная артерии. Кровоток во внутрен­них органах (в том числе в печени) и давление в воротной вене снижаются вследствие расширения артерий (указано стрелками).

Временное снижение кровотока в воротной вене и артериального давления способствует образова­нию сгустка в повреждённой вене и остановке кро­вотечения. Уменьшение артериального кровоснаб­жения печени при циррозе нежелательно.

При повторном применении эффективность пре­парата снижается. Вазопрессин может остановить кровотечение, но его следует применять только в качестве предварительного средства перед началом лечения другими методами. Если кровотечение вызвано нарушениями свёртывания крови, вазоп­рессин менее эффективен .

Нитроглицерин — мощный венозный и умерен­но активный артериальный вазодилататор. Его применение в сочетании с вазопрессином позво­ляет уменьшить количество гемотрансфузий и ча­стоту применения тампонады пищевода, однако ча­стота побочных эффектов и госпитальная леталь­ность такие же, как и при использовании вазопрессина . При лечении кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода нитрогли­церин вводят внутривенно (40 мг/мин) или транс­дермально в сочетании с вазопрессином в дозе 0,4 МЕ/мл. При необходимости дозы увеличивают, чтобы обеспечить систолическое артериальное дав­ление на уровне более 100 мм рт.ст.

Терлипрессин — более стабильное и длительно действующее вещество, чем вазопрессин. Его на­значают внутривенно струйно в дозе 2 мг, а затем по 1 мг каждые 4 ч в течение 24 ч. Давление в вари­козно-расширенных венах пищевода снижается , что способствует прекращению кровотечения .

Соматостатин влияет на гладкие мышцы и по­вышает сопротивление в артериях внутренних ор­ганов, тем самым уменьшая давление в воротной вене. Кроме того, он подавляет действие ряда со­судорасширяющих пептидов, в том числе глюка­гона. Он вызывает небольшое число серьёзных побочных эффектов.

В контролируемом исследовании частота по­вторных кровотечений снижалась в 2 раза по срав­нению с показателем в контрольной группе, по­лучавшей плацебо, частота переливания крови и применения тампонады пищевода уменьшалась наполовину . У больных группы С по Чайлду препарат был неэффективен. В одном из иссле­дований соматостатин лучше, чем вазопрессин, останавливал кровотечение , в другом резуль­таты оказались противоречивыми . В целом лечение соматостатином безопасно и так же эф­фективно, как склеротерапия .

Внутривенное вливание препарата неблагопри­ятно влияет на кровообращение в почках и на вод­но-солевой обмен в канальцах, поэтому при асци­те его следует назначать с осторожностью .

Октреотид — синтетический аналог соматоста­тина, разделяющий с ним одинаковые 4 амино­кислоты. Его Т^ значительно больше (1—2 ч). По­казано, что при лечении острых кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода октреотид столь же безопасен и эффективен, как и склероте­рапия , но не снижает частоту ранних реци­дивов кровотечения .

Зонд Сенгстейкена—Блэйкмора

(рис. 10-55 и 10-56)

Тампонаду пищевода с появлением вазоактив­ных препаратов, склеротерапии вен пищевода и ТВПШ используют значительно реже. Её прово­дят с помощью зонда Сенгстейкена—Блэйкмора. В четырёхпросветном зонде имеются баллоны для пищевода и желудка; один из просветов сообща­ется с желудком, через другой налаживают посто­янное отсасывание содержимого пищевода, скап­ливающегося выше пищеводного баллона.

При зондировании требуется два, а лучше три помощника. Легче устанавливать зонд, заморожен­ный во льду или в холодильнике, так как он ста­новится более жёстким. Желудок опорожняют. Зонд проверяют и после смазывания проводят че­рез рот в желудок. Желудочный баллон раздувают 250 мл воздуха и трубку пережимают двумя зажи­мами. Содержимое желудка постоянно отсасыва­ют. Затем зонд по возможности вытягивают об­ратно, после чего надувают пищеводный баллон до давления 40 мм рт.ст., которое наверняка пре­вышает давление в воротной вене. Подтянутый зонд надёжно фиксируют к лицу. Если нужно ещё более увеличить натяжение, сбоку от кровати под­вешивают привязанный к зонду флакон с 500 мл физиологического раствора. При слишком слабом натяжении желудочный баллон опускается обрат­но в желудок. Чрезмерное натяжение вызывает не­приятное ощущение и рвоту, а также способствует изъязвлению пищевода и желудка. Положение зон­да контролируют рентгенологически (рис. 10-56). Головной конец кровати приподнимают.

Пищеводный зонд присоединяют к системе для постоянного отсасывания под небольшим давле­нием, время от времени прибегают к более энер­гичной аспирации содержимого пищевода. Каж­дый час следует проверять натяжение зонда и дав­ление в пищеводном баллоне. Через 12 ч натяжение ослабляют и спускают пищеводный баллон, остав­ляя желудочный баллон надутым. Если кровотече­ние возобновляется, натяжение вновь усиливают и надувают пищеводный баллон; вслед за этим прибегают к экстренной склеротерапии, ТВПШ или хирургическому вмешательству.

лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода

Рис. 10-55. Зонд Сенгстейкена—Блэйкмора для сдавления пищевода, модифици­рованный Питчером (1971). Следует об­ратить внимание на четвёртый просвет, позволяющий аспирировать содержимое пищевода выше места расположения пи­щеводного баллона.

лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода

Рис. 10-56. Зонд Сенгстейкена—Блэйкмора, установленный в пищевод и желудок.

В целом тампонада зондом оказывается эффек­тивной. Эффект отсутствует в 10% случаев, что обусловлено варикозным расширением вен дна желудка или кровотечением из другого источника . В 50% случаев после удаления зонда крово­течение возобновляется.

Среди возможных осложнений — обструкция верх­них дыхательных путей. Если желудочный баллон лопается или сдувается, пищеводный баллон может сместиться в ротоглотку и вызвать асфиксию. В этом случае следует сдуть пищеводный баллон, а при не­обходимости перерезать зонд ножницами.

При длительном или неоднократном применении зонда возможно изъязвление слизистой оболочки нижних отделов пищевода. Хотя содержимое из про­света пищевода постоянно отсасывают, его аспира­ция в лёгкие наблюдается в 10% случаев .

Тампонада зондом Сенгстейкена—Блэйкмора — наиболее надёжный способ длительной остановки пищеводного кровотечения (в течение многих ча­сов). Осложнения развиваются нередко и отчасти зависят от опыта врачей. Процедура неприятна для больного. Применение зонда Сенгстейкена—Блэй­кмора особенно показано при необходимости транс­портировки больного из одной клиники в другую, массивном кровотечении, отсутствии возможности экстренной склеротерапии варикозно-расширенных вен, ТВПШ или хирургического вмешательства. Пищеводный баллон не следует держать в надутом состоянии более 24 ч, а оптимальное время его на­хождения в пищеводе — не более 10 ч.

Этот метод считается «золотым стандартом» эк­стренного лечения кровотечения из варикозно-рас­ширенных вен пищевода . В умелых руках он позволяет остановить кровотечение, но обычно для улучшения обзора предварительно проводят там­понаду и назначают соматостатин. Тромбоза варикозно-расширенных вен добиваются, вводя в них через эндоскоп склерозирующий раствор (рис. 10-57). Данные об эффективности плановой склеротерапии при варикозном расширении вен пище­вода противоречивы.

Методика (табл. 10-6)

Процедуру выполняют в асептических условиях с использованием стерильных игл, ротовую полость промывают, следят за её гигиеной. Чаще исполь­зуют обычный фиброгастроскоп, проводят мест­ную анестезию и премедикацию седативными пре­паратами. Игла №23 должна на 3—4 мм выступать за пределы катетера (рис. 10-57). Достаточный об­зор и более безопасное введение препарата обес­печивает крупный (диаметр канала 3,7 мм) или двухпросветный эндоскоп. Это особенно важно при лечении острого кровотечения.

Склерозирующим веществом может быть 1% раствор тетрадецилсульфата натрия или 5% раствор этаноламина олеатадля введения в варикозно-рас­ширенные вены, а также полидоканол для введе­ния в окружающие ткани. Инъекцию производят непосредственно выше желудочно-пищеводного соединения в объёме, не превышающем 4 мл на 1 варикозный узел. Препараты можно вводить так­же в варикозно-расширенные вены желудка, рас­положенные в пределах 3 см от желудочно-пище­водного соединения.

Склерозирующее вещество можно вводить либо непосредственно в варикозно-расширенную вену, чтобы облитерировать её просвет, либо в собствен­ную пластинку, чтобы вызвать воспаление и пос­ледующий фиброз. Введение в просвет оказалось более эффективным для купирования острого кро­вотечения и реже сопровождалось рецидивам и. При введении вместе со склерозирующим веществом метиленового синего становится видно, что в боль­шинстве случаев препарат попадает не только в просвет варикозно-расширенной вены, но и в ок­ружающие ткани.

При экстренной склеротерапии может потребо­ваться повторная процедура. Если её приходится повторять трижды, то дальнейшие попытки неце­лесообразны и следует прибегнуть к другим мето­дам лечения .

Таблица 10 6. Алгоритм проведения склеротерапии, принятый в Королевском госпитале Великобритании

Премедикация седативными препаратами (диазепам внут­ривенно)

Местная анестезия глотки

Введение эндоскопа с косой оптикой (Olympus К 10)

Введение в каждый узел 1—4 мл 5% раствора этанола­мина или 5% раствора морруата натрия

Максимальное общее количество вводимого за проце­дуру склерозирующего вещества 15 мл

Омепразол при хронических язвах склерозированной области

лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода

Рис. 10-57. Инъекция склерозирующего вещества в вари­козно-расширенные вены пищевода с помощью обычного фиброгастроскопа.

Варикозно-расширенные вены желудка, распо­ложенные дистальнее кардиального отдела, лечить труднее.

Результаты

В 71—88% случаев кровотечение удаётся остано­вить; частота рецидивов при этом достоверно сни­жается . Лечение неэффективно в 6% случа­ев. У больных группы С выживаемость не улучша­ется . Склеротерапия более эффективна, чем тампонада зондом и введение нитроглицери­на и вазопрессина, хотя частота рецидивов крово­течения и выживаемость могут быть одинаковыми . Чем опытнее оператор, тем лучше результа­ты. При недостаточном опыте эндоскопическую склеротерапию лучше не проводить.

Результаты склеротерапии хуже у больных с круп­ными околопищеводными венозными коллатера­лями, выявляемыми при КТ.

Осложнения

Осложнения чаще развиваются при инъекциях в ткани, окружающие варикозно-расширенную вену, чем в неё саму. Кроме того, имеют значение количество вводимого склерозирующего вещества и классификация цирроза по Чайлду. При повтор­ной плановой склеротерапии осложнения разви­ваются чаще, чем при экстренной, выполняемой с целью остановки кровотечения.

Почти у всех больных развиваются лихорадка, дисфагия и боли в грудной клетке. Обычно они быстро проходят.

Кровотечение часто происходит не из места пунк­ции, а из остающихся варикозно-расширенных вен или из глубоких язв, которые пенетрируют в вены подслизистого сплетения. Примерно в 30% случа­ев, прежде чем вены облитерируются, возникает повторное кровотечение. Если кровотечение про­исходит из варикозно-расширенных вен, показано повторное проведение склеротерапии, если же из язв, то препаратом выбора является омепразол .

Образование стриктур связано с химическим эзофагитом, изъязвлением и кислотным рефлюк­сом; имеет значение также нарушение глотания .

Осложнения со стороны лёгких включают боли в грудной клетке, аспирационную пневмонию и медиастинит . В 50% случаев появляется плев­ральный выпот. Через 1 сут после склеротерапии развивается рестриктивное нарушение функции внешнего дыхания, вероятно связанное с эмболи­зацией лёгких склерозирующим веществом . Часто наблюдается лихорадка, клинические про­явления бактериемии развиваются в 13% случаев экстренных эндоскопических процедур .

Тромбоз воротной вены наблюдается в 36% слу­чаев склеротерапии. Это осложнение может услож­нить проведение в последующем портокавального шунтирования или трансплантации печени.

После склеротерапии прогрессирует варикозное расширение вен желудка, аноректальной области и брюшной стенки.

Описаны также другие осложнения: тампонада сердца |153|, перикардит |69|, абсцесс мозга.

Плановая склеротерапия вен пищевода

Плановая склеротерапия варикозно-расширенных вен пищевода менее эффективна, чем экстренная, предпринимаемая для остановки кровотечения. Инъекции производят с интервалом 1 нед до тех пор, пока все варикозно-расширенные вены не затромбируются. Частота повторных кровотечений снижается (табл. 10-7) .

От 30 до 40% варикозно-расширенных вен пос­ле склеротерапии ежегодно расширяются вновь. Повторные процедуры приводят к фиброзному эзофагиту, при котором варикозно-расширенные вены облитерируются, но варикозно-расширенные вены желудка увеличиваются и могут постоянно кровоточить.

Эндоскопическая перевязка варикозно-расширенных вен

Применяемый метод не отличается от лигирования геморроидальных вен. Вены перевязывают с помощью небольших эластических колец (рис. 10-58) . В нижнюю часть пищевода вводят обычный гастроскоп с торцовым обзором и под его контролем проводят дополнительный зонд. Затем гастроскоп извлекают и фиксируют к его концу лигирующее устройство. После этого гастроскоп вновь вводят в дистальный отдел пи­щевода, выявляют варикозно-расширенную вену и аспирируют её в просвет лигирующего устрой­ства. Затем, нажимая на присоединённый к нему проволочный рычаг, на вену надевают эластичное кольцо. Процесс повторяют, пока не будут лигированы все варикозно-расширенные вены. На каж­дую из них накладывают от 1 до 3 колец.

Таблица 10-7. Склеротерапия варикозно-расширенных вен

Профилактическая

Экстренная

Плановая

Эффективность не доказана

Необходим опыт

Прекращает кровотечение

Влияние на выживаемость (?)

Уменьшается смертность от кровотечений

Многочисленные осложнения

Важна приверженность больного лечению

Выживаемость не изменяется

Метод несложен и даёт меньше осложнений, чем склеротерапия, хотя для лигирования варикозно-расширенных вен при этом требуется больше сеан­сов . Этот метод может заменить в целом более доступную эндоскопичес­кую склеротерапию лишь в специализированных центрах. Его нельзя сочетать со склеротерапией.

Экстренные хирургические вмешательства

С внедрением склеротерапии, вазоактивных пре­паратов, баллонной тампонады и особенно ТВПШ к хирургическим вмешательствам прибегают зна­чительно реже. Показанием к ним в основном яв­ляется неэффективность всех перечисленных мето­дов лечения. Кровотечение можно эффективно ос­тановить с помощью экстренного портокавального шунтирования . Летальность, а также частота развития энцефалопатии в послеоперационном пе­риоде значительны среди больных группы С. Если кровотечение массивное и рецидивирует после 2 процедур склеротерапии, методом выбора является ТВПШ. Альтернативные методы лечения — экст­ренное формирование мезентерикокавального ана­стомоза, или наложение узкого (8 мм) портокаваль­ного шунта, или пересечение пищевода.

Экстренное пересечение пищевода с помощью сшивающего аппарата

Под общим обезболиванием производят пере­днюю гастротомию и вводят аппарат в нижнюю треть пищевода (рис. 10-59). Непосредственно выше кардии накладывают лигатуру, которая втя­гивает стенку пищевода между головкой и телом аппарата. Затем прошивают и пересекают стенку пищевода. Аппарат с иссечённой стенкой пище­вода извлекают. Рану желудка и передней брюш­ной стенки ушивают. Пересечение пищевода с помощью аппарата всегда позволяет остановить кровотечение. Однако треть больных умирают в период госпитализации от печёночной недостаточ­ности. Пересечение пищевода с помощью сшива­ющего аппарата стало признанным методом лече­ния кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода . Время операции невелико, леталь­ность низка, осложнения немногочисленны. Опе­рация не показана в профилактических целях или в плановом порядке. В течение 2 лет после опера­ции варикозное расширение вен обычно рециди­вирует и часто осложняется кровотечением.

лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода

Рис. 10-58. Эндоскопическое лигирование варикозно-рас­ширенных вен. Вены стягивают эластическим кольцом, вве­дённым через эндоскоп. См. также цветную иллюстрацию на с. 771.

Профилактика рецидивов кровотечения

Повторное кровотечение из варикозно-расши­ренных вен развивается в течение 1 года у 25% больных группы А, у 50% — группы В и у 75% — группы С. Один из возможных методов предуп­реждения рецидивов — назначение пропранолола. В первом контролируемом исследовании в группе больных с алкогольным циррозом печени с круп­ными варикозно-расширенными венами и удов­летворительным общим состоянием выявлено зна­чительное уменьшение частоты рецидивов . Данные других исследований оказались противо­речивыми, что, вероятно, связано с типом цирро­за и количеством включённых в исследование боль­ных алкоголизмом . При декомпенсированном циррозе терапия пропранололом неэффективна. Чем позже начато лечение, тем лучше результаты, поскольку больные из группы наиболее высокого риска к этому моменту уже погибают . У боль­ных с небольшим риском эффективность пропра­нолола не отличается от таковой склеротерапии . Применение пропранолола уменьшает риск рецидива кровотечения, но, вероятно, мало вли­яет на выживаемость , оно оправдано при портальной гастропатии. Комбинация надолола и изосорбида мононитрата более эффективно, чем склеротерапия, снижает риск рецидивов кровоте­чения [165|.

лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода

Рис. 10-59. Пересечение нижней части пищевода с помощью сшивающего аппарата. Аппарат вводят в нижнюю часть пище­вода после гастротомии. Непосредственно выше кардии накладывают лигатуру, которая втягивает стенку пищевода между головкой и телом аппарата. После этого аппарат приводят в действие, пищевод пересекают и вновь сшивают скрепками.

Плановую склеротерапию варикозно-расширен­ных вен пищевода проводят с недельными интер­валами до тех пор, пока не затромбируются все вены. Обычно требуется от 3 до 5 процедур, их можно проводить амбулаторно. После склерози­рования частое эндоскопическое наблюдение и повторные инъекции препаратов не показаны, по­скольку они не увеличивают выживаемость. Скле­ротерапию следует проводить только при рециди­вах кровотечения [14|. Плановая склеротерапия вен пищевода уменьшает частоту рецидивов кровоте­чения и необходимость в гемотрансфузиях, но не влияет на выживаемость в отдалённом периоде [155, 162|.

Если склеротерапия неэффективна, в качестве меры экстренной помощи прибегают к шунтиро­ванию — формированию портокавального или спленоренального шунта либо к ТВПШ |59|.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка является наиболее грозным осложнением портальной гипертензии. Частота первого эпизода кровотечения в течение года после постановки диагноза встречается в среднем у 12 % больных ЦП (5 % для малого варикоза и 15 % для большого). Летальность в результате первого эпизода кровотечения составляет 50-70 % – на момент поступления умирают 4-8 % больных, в течение первых суток госпитализации умирают 20-25 % больных и 18-20 % – в течение 6 недель (от 0 % среди пациентов с компенсированным циррозом печени до 30 % среди декомпенсированных). Еще 30-50 % пациентов умирают в течение последующих 2-х лет от рецидива кровотечения, который возникает у 100 % больных. При этом только 40 % смертельных случаев непосредственно связаны с кровотечением, остальные вызваны печеночной недостаточностью, инфекциями, осложнениями со стороны других органов и систем.

Патогенез.

В основе развития желудочно-кишечного кровотечения лежит острое повышение воротного давления вследствие основных патогенетических моментов, характеризующих естественное течение цирроза печени.

Еще одним из факторов развития пищеводно-желудочного кровотечения из ВРВ пищевода и желудка у больных с ПГ, на что не акцентируется внимание, является повышение давления в непарной и верхней полой вене вследствие декомпенсации сердечной деятельности на фоне цирротической кардиомиодистрофии.

У 15 % причиной кровотечений является портальная гастропатия. Смертность при этом достигает 12,5 %.

К дополнительным факторам относят наличие эрозивного рефлюкс-эзофагита, эрозивного гастрита, гиперацидного состояния кислотопродуцирующей функции желудка, изменения слизистой желудка вследствие эктазии капилляров и вен слизистой и подслизистого слоя.

3.4.2 Диагностика.

Диагноз желудочно-кишечного кровотечения основывается на данных анамнеза, объективного и инструментального обследования. Основным диагностическим тестом служит экстренное эндоскопическое исследование. В его задачи входят уточнение источника геморрагии, оценка возможности рецидива кровотечения по степени и локализации ВРВ, тяжести клинического течения эзофагита, наличия сопутствующей патологии слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.

Как правило, источник кровотечения локализуется в нижней трети пищевода или в кардиальном отделе желудка, исключительно редко – в средней трети пищевода и в теле желудка.

Факторы риска кровотечения из ВРВ, установленные Североитальянским обществом эндоскопистов включают:

– степень нарушения функции печени;

– диаметр варикозных вен;

– наличие красных пятен на слизистой;

– наличие эрозивного эзофагита.

Дополнительным неблагоприятным прогностическим фактором является степень кровопотери: легкая, средняя и тяжелая.

3.4.3 Лечение.

Выделяют триосновных направления лечения кровотечений из варикозно расширенных вен: лечение острого эпизода кровотечения, профилактика рецидивногокровотечения и профилактика первичного кровотечения.

Лечение острого эпизода кровотечения. В коррекции кровопотери большое значение имеет временной фактор, особенно у больных с суб- и декомпенсированным циррозом печени. Даже небольшая задержка в своевременном и адекватном возмещении потерянного объема крови может полностью нивелировать достигнутый гемостатический эффект. Больные с острым эпизодом кровотечения из варикозно расширенных вен подлежат переводу в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Общее лечение. Общее лечение направлено на коррекцию гиповолемии (восполнение ОЦК), предотвращение осложнений, связанных с желудочно-кишечным кровотечением (бактериальные инфекции, печеночная декомпенсация, почечная недостаточность), которые являются независимыми от причины кровотечения и требуют самостоятельного лечения.

Первая помощь на догоспитальном этапе при ОЖКК должна включать следующие мероприятия: холод на эпигастральную область, покой (строгий постельный режим), при резком снижении АД – положение Тренделенбурга. Следует помнить, что введение таким пациентам сердечных и сосудистых препаратов противопоказано ввиду опасности усиления кровотечения.

Заместительная терапия. Заместительная терапия проводится под контролем измерения центрального венозного давления. Восполнение объема циркулирующей крови направлено на поддержание систолического кровяного давления на уровне 90-100 мм рт. ст., частоты сердечных сокращений менее 100 ударов/мин, гематокрита на уровне 21-24 % (уровень гемоглобина 70-80 г/л), почасового диуреза не ниже 40 мл. Сокращение длительности гипотензии особенно важно для предотвращения инфекционных осложнений и почечной недостаточности, которые независимо связаны с увеличенным риском рецидива кровотечения и летальности.

Принципы инфузионно-трансфузионной терапии:

  • назначение препаратов гемодинамического действия – полиглюкин, желатиноль, плазма, альбумин;

  • введение кристаллоидов для улучшения транскапиллярного обмена – раствор Рингера, лактасол и др.;

  • инфузия препаратов, улучающих реологические свойства крови – реополиглюкин, реоглюман, реомакродекс;

  • трансфузия эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов (по показаниям). Показания к гемотрансфузии устанавливаются индивидуально. Лабораторным критерием считается снижение гемоглобина ниже 80 г/л. При этом необходимо учитывать сопутствующие заболевания, возраст, гемодинамический статус и наличие (отсутствие) продолжающегося кровотечения.

Роль переливания свежезамороженной плазмы и тромбоцитарной массы остаются неясными.

Детоксикационная терапия. Детоксикационная терапия включает очищение кишечника с помощью сифонных клизм. У больных с гепатогенной энцефалопатией после достижения гемостаза рекомендуется применять трансинтестинальную ирригацию осмотически активных веществ (лактулоза, сорбит) через тонкий полихлорвиниловый назоинтестинальный зонд, проведенный в тощую кишку с помощью эндоскопа, либо через желудочный канал зонда-обтуратора.

Антибиотикопрофилактика. Наличие инфекционных осложнений является прогностически неблагоприятным фактором рецидива кровотечения, развития печеночной и почечной недостаточности. Антибиотическая профилактика считается неотъемлемой частью терапии для пациентов с циррозом печени, осложненном кровотечением. Она должна быть начата в день поступления. Предпочтение отдается пероральным препаратам из группы хинолонов (норфлоксацин, левофлоксацин). При их непереносимости антибиотиками выбора внутривенное введение цефтриаксона.

Баллонная тампонада зондом Блекмора-Сейнстакена. После эндоскопической диагностики варикозного расширения вен как источника кровотечения немедленно вводится зонд Блекмора, с помощью которого можно временно остановить кровотечение у 60-90 % пациентов. Баллонная тампонада используется, как правило, в течение 12-24-х часов, когда обеспечивается медикаментозная терапия. Однако, после извлечения зонда, кровотечение рецидивирует приблизительно в 50 % случаев. В случае рецидива кровотечения зонд-обтуратор должен быть введен вновь, а больному предложены оперативные или миниинвазивные методы лечения, так как возможности консервативной терапии считаются исчерпанными. У больных с декомпенсированной функцией печени (класс С) оперативное вмешательство непереносимо, поэтому сроки нахождения зонда в пищеводе могут быть продлены до 2-3 суток как единственная возможность добиться гемостаза.

Осложнениями баллонной тампонады, которые встречаются у 10-15 % пациентов, являются аспирационная пневмония и пролежни. Для профилактики пролежней каждые 4 часа нужно спускать манжеты баллона и повторно раздувать их при наличии крови.

Медикаментозная терапия.

Базисная терапия.

Гемостатическая терапия.

Коррекция синусоидальной дисфункции

Лечение почечной дисфункции.

Симптоматическое лечение – обволакивающие, антисекреторные препараты и др.

Прогнозировать продолжительность гемостатического эффекта комплекса консервативной терапии невозможно, так как рецидив кровотечения может возникнуть в любое время после достижения временного гемостаза и распускания баллонов зонда-обтуратора.

Во время проведения гемостатических мероприятий необходимо принятие решения о дальнейшей тактике лечебных мероприятий, а именно:

  • продолжение консервативной терапии;

  • эндоскопическое лечение;

  • рентгеноэндоваскулярные вмешательства;

  • хирургическое лечение.

Эндоскопическое лечение. Эндоскопическая терапия рекомендована всем пациентам в ургентном порядке при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода.

Эндоскопическая склеротерапия.

Эндоскопическое лигирование.

Эндоскопическое использование клея.

Стентирование пищевода.

При кровотечении из эктопических варикозных вен толстого кишечника эндоскопические методы гемостаза используются при колоноскопии.

Эндоваскулярное лечение. При кровотечениях из варикозно расширенных вен или угрозе его развития применяют окклюзию левой желудочной артерии. Как правило, эта процедура дополняет эмболизацию печеночной или селезеночной артерий. Перспективным является чрескожная чреспеченочная эмболизация левой желудочной вены, которая рекомендуется как временная мера у тяжелых больных на высоте кровотечения, но не в профилактических целях из-за высокой частоты рецидивов и снижения показателей выживаемости. Чрескожная чреспеченочная облитерация гастродуоденальной и нижней брыжеечной вен может применяться при лечении кровотечений из эктопических очагов, в частности, дуоденального и ректального варикоза.

Трансъюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование. Американская и Европейская ассоциации по исследованию заболеваний печени предлагают транспеченочное шунтирование при продолжающемся кровотечении из варикозно расширенных вен у больных с циррозом класса A или B по Чайлд-Пью, если в течение 48 часов портовенозный градиента давления остается более чем 20 мм рт. ст., несмотря на комбинированную фармакологическую и эндоскопическую терапию (при их неэффективности). При этом раннее размещение TIPS достоверно уменьшает уровень рецидива кровотечения и раннюю летальность, не увеличивая уровень энцефалопатии и не улучшая прогноз.

Хирургическое лечение. Невозможность остановки кровотечения из варикозных вен пищевода, его быстрые рецидивы после первоначального гемостаза, а также необходимость применения больших доз консервированной крови (свыше 6 доз в течение 24 ч) служат показаниями к хирургическому лечению.

Операции портокавального шунтирования (ПКШ). Операции ПКШ выполнимы у пациентов с компенсированным ЦП (класс А) при кровотечениях из варикозного расширенных вен (ВРВ) пищевода или желудка, когда не эффективны другие методы медикаментозного и эндоскопического лечения.

Разобщающие операции. Разобщающая операция является операцией выбора у больных с функциональным классом В.

Сочетанные операции – шунтирующие с помощью анастомозов малого диаметра и разобщающие – значительно снижают рецидив кровотечения из ВРВ.

Прогноз.

В течение первого года после состоявшегося кровотечения рецидивы возникают у 70 % пациентов, летальность при каждом эпизоде кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода составляет до 40 %. Риск остается высоким до 3 мес. после первого кровотечения, поэтому такие больные нуждаются в пристальном наблюдении врача. Только через 6 мес. после кровотечения при постоянном лечении и наблюдении показатели риска рецидива кровотечения стабилизируются.

Смертность от кровотечения зависит от функционального состояния печени и варьирует от 10 % при компенсированном циррозе класса А до более 70 % при классе С.

Основным прогностическим признаком является уровень портовенозного градиента давления – более или менее 20 мм рт.ст.

Все пациенты, переживающие варикозное кровотечение должны применять активные профилактические мероприятия:

– медикаменозное лечение;

– миниинвазивоное;

– хирургическое.

Остаются неизученными вопросы:

– оптимальная продолжительность применения вазоактивных препаратов;

– эффективность ранней TIPS;

– перспективы консервативного или эндоскопического гемостаза при кровотечении из варикозных вен желудка;

– разработка индивидуальной прогностической шкалы/факторов риска повторного кровотечения.

Кровотечение из пищевода чаще всего возникает из варикозно расширенных вен нижней его трети или кардиального отдела желудка, легко травмирующихся при прохождении твердой пищи. Причиной расширения вен в нижнем отделе пищевода является повышение давления в системе воротной вены (при циррозе печени, тромбозе воротной вены); из верхнего отдела пищевода кровотечение бывает при злокачественной опухоли щитовидной железы (прорастание в пищевод). Кровотечению предшествуют тошнота, неприятный вкус во рту. Затем появляется рвота темной или алой кровью и сгустками, развивается картина острой кровопотери (см.) и коллапс (см.).

Неотложная помощь: покой, лед на эпигастральную область, внутривенное введение 10 мл 10% раствора хлорида кальция и викасола. Обязательна   госпитализация.

Рис. 2. Зонд-баллон для прижатия кровоточащих вен пищевода и кардиального отдела желудка.

Рис. 3. Расположение зонд-баллона в пищевода и желудке.

Лечение при кровотечении из расширенных вен пищевода в стационаре начинают с консервативных мероприятий: переливание крови, плазмы, внутримышечное введение аскорбиновой кислоты, витаминов В1, В6, В12, внутривенное введение 50—100 мл 40%  раствора глюкозы с одновременным введением 8—10 ЕД инсулина подкожно. При продолжающемся кровотечении для прижатия вен пищевода и кардиального отдела желудка применяют зонд-баллон, представляющий тонкий резиновый зонд с двумя проходящими в нем каналами, через которые наполняют воздухом баллоны, расположенные на его конце (рис. 2). Малый баллон служит для прижатия вен кардии, большой — вен пищевода. Данную манипуляцию производит врач, фельдшер подготавливает для нее все необходимое и помогает врачу. Обильно смоченный раствором фурацилина или новокаина зонд с туго обернутыми вокруг него спавшимися баллонами вводят через носовой ход в желудок. Затем в малый баллон через соответствующий ему канал вдувают 50— 100 мл воздуха из шприца Жане, завязывают шелковой ниткой недружный конец его канала (рис. 3) и подтягивают его кверху, устанавливая у кардиального отдела желудка. Затем надувают таким же способом большой баллон, расположенный выше малого, непосредственно в нижней трети пищевода, который сдавливает кровоточащие вены этой области. Удаление зонда осторожно производят после развязывания нитей на концах каналов и выпускания воздуха из баллонов. При повторных кровотечениях из пищевода прибегают к хирургическому лечению (см. Портальная гипертония).

Кровотечение из пищевода возможно при ранениях ближайших крупных сосудов, при прорыве одного из них в просвет пищевода (например, прорастание опухоли пищевода в аорту). Чаще всего наблюдается кровотечение из сосудов самого пищевода при повреждении его стенки или при варикозном расширении вен пищевода. Приобретенные расширения вен встречаются чаще, чем врожденные, и достигают иногда значительной величины. Причиной варикозного расширения вен в нижнем отделе пищевода является застой в портальной системе (цирроз печени, тромбоз воротной вены); в верхнем отделе оно наблюдается при злокачественном зобе. Кровотечение может повторяться, появляясь без всяких симптомов, и, став обильным, привести к смерти. Чаще всего оно сопровождается небольшим щекотанием в горле, своеобразным вкусом во рту, а затем рвотой алой, а иногда и темной «кофейной» кровью (если она предварительно затекла в желудок). При значительных кровотечениях больной беспокоен, появляются признаки нарастающей кровопотери. Крайне важно точно определить характер кровотечения из пищевода и кровоточащий участок.

При сильных кровотечениях применяли зондообразный резиновый инструмент, который можно надуть воздухом по принципу кольпейринтера и прижать таким путем кровоточащий сосуд. Через зонд, проведенный несколько ниже бифуркации, можно промыть пищевод ледяной водой, чем удается иногда остановить кровотечение. При повторяющемся кровотечении применяют все те меры, которыми пользуются при всяком длительном кровотечении (см.). При повторных кровотечениях из варикозно расширенных вен может потребоваться оперативное лечение портальной гипертензии, резекция кардиальных отделов пищевода и желудка с удалением селезенки и гастроэзофагоанастомозом. При повреждениях очень крупных сосудов больные быстро погибают.   

Оценка 5 проголосовавших: 1
ПОДЕЛИТЬСЯ

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here