Портальная гипертензия варикозное расширение вен пищевода

Детальное описание для наших читателей: портальная гипертензия варикозное расширение вен пищевода на сайте варикоз-излечим.рф в подробностях и с фотографиями.

Варикозное расширение вен пищевода, или флебэктазия, – это патологическое изменение вен пищевода, являющееся следствием нарушенного оттока крови в систему полой вены и проявляющееся неравномерным увеличением просвета сосудов в виде мешочкообразных выпячиваний их стенки. При патологоанатомическом исследовании вены пищевода и часто кардиального отдела желудка расширенные, извитые, слизистая оболочка над ними истончена, иногда воспалена или эрозирована. Отверстие, из которого происходило кровотечение, обычно не заметно, т. к. после тяжелых кровотечений вены спадаются.

Причины варикозного расширения вен пищевода

портальная гипертензия варикозное расширение вен пищевода

Цирроз и некоторые иные заболевания печени приводят к портальной гипертензии, следствием которой и становится варикозное расширение вен пищевода.

Причинами подавляющего большинства случаев варикоза вен пищевода являются состояния, сопровождающиеся явлением повышения давления в системе воротной вены – портальной гипертензии:

  • болезни, затрагивающие паренхиму печени (опухоли, цирроз, эхинококкоз, амилоидоз), – чаще встречаются в зрелом возрасте;
  • сужение просвета воротной вены (вследствие склероза, тромбоза, сдавления снаружи) – в основном диагностируется у молодых людей;
  • болезнь Киари.

Флебэктазия может быть признаком тяжелой хронической сердечной недостаточности – в этом случае она обусловлена гипертензией не только в системе воротной вены, но и в большом круге кровообращения в целом.

Существует и врожденная форма этого заболевания – причины ее возникновения неизвестны.

Патогенез

Давление в воротной вене здорового человека колеблется в пределах 5–14 см вод. ст., варикоз вен пищевода развивается в случае устойчивого повышения давления в 2–4 раза выше нормы. Давление 24–27 см вод. ст. считается критическим – при этих цифрах существует реальная угроза разрыва пищевода.

При повышении давления в системе воротной вены резко затрудняется отток крови из вен пищевода, они испытывают повышенную нагрузку, вследствие чего деформируются – удлиняются, расширяются, приобретают витиеватую форму, их стенки образуют мешочкообразные выпячивания, или варикозы.
При первоначальной патологии печени пораженные вены локализуются в нижней, или дистальной, части пищевода, в случае исходной сердечно-сосудистой патологии – на всем протяжении органа. Что же касается размеров узлов, то при сердечной недостаточности они в 2–3 раза меньше диаметром, чем при болезнях печени.

Осложнением варикозного расширения вен является кровотечение из них, возникающее в случае резких перепадов давления в системе воротной вены. Величина давления в данном случае непринципиальна, играет роль именно диапазон колебания цифр давления. Обычно кровотечения возникают при физической нагрузке, после переедания, во сне. Важно понимать, что частота кровотечений и степень их тяжести связаны не с калибром (диаметром) пораженных вен, а зависят от состояния сосудистой стенки (степени ее проницаемости), свертываемости крови и некоторых других факторов. Нередко кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода приводят к летальному исходу.

Клинические признаки варикозного расширения вен пищевода

У мужчин данная патология диагностируется в 2 раза чаще, чем у женщин, средний возраст дебюта заболевания – 50 лет.
В большинстве случаев варикозное расширение вен пищевода на протяжении длительного времени протекает бессимптомно, или же его симптомы маскируются признаками основного заболевания. Больные, у которых был диагностирован варикоз вен пищевода, в течение некоторого времени отмечали:

  • изжогу;
  • отрыжку;
  • нарушения глотания;
  • тяжесть, дискомфорт, боли различной интенсивности за грудиной.

Вышеуказанные симптомы обычно обусловлены воспалением слизистой оболочки пищевода, или пептическим эзофагитом, нередко сопровождающим варикоз.

Часто заболевание протекает бессимптомно до тех пор, пока не разовьется кровотечение из пораженных вен. Оно может быть как незначительным, так и массивным, профузным, представляющим опасность для жизни больного.

Острое кровотечение проявляется наличием прожилок крови в мокроте, рвотой алой кровью, рвотой «кофейной гущей», черным жидким стулом (он носит название «мелена»). В случае хронической кровопотери развивается железодефицитная анемия, признаками которой являются общая слабость, сердцебиение, одышка, адинамия, «беспричинное» похудение.

Диагностика

В постановке диагноза варикозного расширения вен играют роль:

  • жалобы больного;
  • анамнез заболевания и жизни (как давно возникли жалобы, как протекало заболевание, перенесенные ранее болезни, в частности, гепатит, цирроз, опухоли);
  • оценка объективного статуса пациента (бледность или желтушность кожных покровов, наличие на коже кровоизлияний или сосудистых звездочек, увеличение живота в целом, печени и селезенки в частности, наличие варикозно расширенных вен на передней брюшной стенке, отеки конечностей и туловища и другие признаки);
  • лабораторные исследования (общий анализ крови (лейко-, тромбоцитопения), биохимический анализ крови (повышение уровня билирубина, печеночных ферментов, холестерина, снижение содержания белка), определение параметров свертывающей системы крови; при кровотечении также необходимо определить группу крови, резус-фактор и выполнить перекрестную пробу на совместимость для 6 доз эр-массы);
  • инструментальные методы (эзофагогастродуоденоскопия – ЭФГДС), УЗИ органов брюшной полости, рентгеноконтрастное исследование пищевода).

Лечение

портальная гипертензия варикозное расширение вен пищевода

В случае кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода больной нуждается в неотложном оперативном вмешательстве.

Больному следует понимать, что если результатом его основного заболевания стало варикозное расширение вен пищевода, то излечиться от этой болезни шансов у него, увы, нет. Целью лечения в данном случае является профилактика жизнеугрожающего состояния – кровотечения из пораженных вен.

Предлагаем вашему вниманию основные принципы лечения варикоза вен пищевода.

  1. Лечение заболевания, на фоне которого развился варикоз (гепатита, цирроза, стенокардии и проч.).
  2. Образ жизни (необходимо исключить физические нагрузки, не переутомляться, соблюдать правила личной гигиены).
  3. Режим питания (строгое соблюдение диеты, рекомендуемой при основном заболевании пациента).
  4. Медикаментозное лечение:
    • средства, снижающие кислотность в желудке – антациды;
    • вяжущие препараты;
    • витамины.
  5. В случае кровотечения – переливания крови, плазмы, эритроцитарной массы, кристаллоидных и коллоидных растворов, сосудосуживающие, кровеостанавливающие препараты, введение зонда в пищевод для сдавления кровоточащих вен, электрокоагуляция поврежденного сосуда, нанесение на область повреждения специальной клеевой пленки или тромбина.
  6. Хирургическое лечение в случае кровотечения включает в себя радикальные (наложение портокавальных или спленоренальных анастомозов с удалением селезенки или ее сохранением) и паллиативные (перевязка селезеночной артерии, пересечение связки непарной и воротной вен, обшивание вен пищевода, удаление сосудов (деваскуляризация) из пораженной части пищевода и другие операции) методы. Смертность при хирургическом лечении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода в 3 раза ниже, чем при консервативном.

Прогноз

К сожалению, варикозное расширение вен пищевода неизлечимо. Однако в случае своевременной диагностики адекватное поддерживающее лечение существенно улучшит качество жизни больного и поможет предотвратить грозное состояние – кровотечение.

Смертность при уже возникшем кровотечении из варикозных вен пищевода составляет более 50 % и зависит от тяжести основного заболевания и состояния организма в целом. У более чем половины больных, выживших после кровотечения, в течение 1–2 лет диагностируется рецидив. Долговременная выживаемость после кровотечения практически невозможна по причине тяжести основного заболевания.

К какому врачу обратиться

При кровотечении из вен пищевода необходимо вызвать «Скорую помощь», которая доставит больного в хирургический стационар. После остановки кровотечения пациент должен наблюдаться и лечиться у гастроэнтеролога или гепатолога. В случае, если поражение печени связано с тяжелой сердечной недостаточностью («кардиальный цирроз»), необходимо обратиться к кардиологу.

Оценка статьи:

(среднее: 5,00)

Посмотрите популярные статьи

Изобретение относится к медицине и предназначено для лечения варикозного расширения вен пищевода при портальной гипертензии. Назначают детралекс в дозе 750-1250 мг три раза в день, на следующий день 750-1250 мг четыре раза в день. Курс лечения повторяют в течение 1-2 месяцев. Способ позволяет уменьшить степень портальной гипертензии и отечно-асцитического синдрома. 5 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть применено для лечения варикозного расширения вен пищевода при портальной гипертензии.

Известен способ воздействия на портальное давление с помощью препарата кондесаптан (W.Debemardi Venom et al. J Hepatol. 2007, 46:1026-1033 ). Данный способ принят за аналог.

Известен способ хирургического лечения варикозного расширения вен пищевода путем деваскуляризации нижней трети пищевода, кардиального отдела желудка в сочетании с спленэктомией и транссекцией пищевода на уровне диафрагмы. У тяжелых больных ее проводят в два этапа: из абдоминального, а затем из торакального доступов. Данный способ принят за прототип (S.Murthy et al. Dig. Dis sci. 2007, 52:1685-1690U2 ). Однако известный способ не позволяет корректировать состояние больного при портальной гипертензии.

Целью настоящего изобретения является повышение эффективности лечения варикозного расширения вен пищевода при портальной гипертензии при снижении травматичности.

Технический результат достигается тем, что лечение осуществляется с помощью детралекса в дозе 750-1250 мг три раза в день, на следующий день 750-1250 мг четыре раза в день, с повторением курса лечения в течение 1-2 месяцев.

Способ реализуется следующим образом.

При поступлении больные отмечают слабость в правом подреберье, желтизну кожных покровов, слабый зуд, в отдельных случаях увеличение объема живота, отеки. Из анамнеза известно, что в течение последних месяцев появились вышеперечисленные жалобы. При обследовании впервые диагностирован цирроз печени С-вирусной этиологии. При ЭГДС выявлены варикозно расширенные вены пищевода (ВРВП) и полипы желудка.

У части больных отмечалось появление желтухи. При обследовании выявлена трансаминазная активность, повышение ГГТП, ЩФ, холестерина, билирубина. Выявлена спленомегалия с цитопенией.

Объективно: общее состояние удовлетворительное, нормостенического телосложения, умеренного питания. Кожные покровы и склеры обычной окраски или иктеричны. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеки у отдельных больных значительные. При аускультации – дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, пульс и АД в пределах нормы. Слизистая полости рта розовая, чистая или иктеричная. Живот увеличен в объеме за счет подкожно-жировой клетчатки и/или асцита. Асцит умеренных размеров, не напряжен, перитонеальных симптомов нет. В отдельных случаях расширенная венозная сеть на боковой поверхности живота. Пальпация печени и селезенки не доступна из-за выраженности асцита.

УЗИ: печень не увеличена в размерах, в отдельных случаях отмечается ее увеличение. Структура паренхимы неоднородная. Желчный пузырь обычных размеров, эхогенность повышена. Поджелудочная железа нормальных размеров с четкими ровными контурами с однородной паренхимой. Селезенка обычных размеров или увеличена, селезеночная вена расширена. Умеренное количество свободной жидкости в брюшной полости. Заключение: диффузное поражение печени. Портальная гипертензия. Асцит.

ЭГДС: слизистая пищевода гладкая, розовая, блестящая. В дистальном отделе определяются извитые вены с узлами или без узлов. Слизистая над ними может быть изменена. Вены могут выступать в просвет пищевода. Кардия смыкается полностью. Просвет желудка расправляется до нормальной формы. Умеренное количество жидкости. Складки слизистой желудка нормального размера, продольные, эластичные. Слизистая тела желудка и антрального отдела диффузно отечна, диффузно гиперемирована, в отдельных случаях имеет пестрый вид с тенденцией к истощению. Привратник проходим. Луковица ДПК округлой формы. Слизистая розовая, бархатистая. Залуковичные отделы без особенностей. Заключение: варикозно расширенные вены пищевода. Хронический умеренно выраженный гастрит.

Заключительный диагноз. Цирроз печени С-вирусной этиологии, умеренной активности. Портальная гипертензия: ВРВП II ст., расширение воротной и селезеночной вен. Транзиторный асцит. Или первичный билиарный цирроз. Портальная гипертензия: варикозное расширение вен пищевода, расширение воротной и селезеночной вен. Отечно-асцитический синдром. Энцефалопатия II ст. Спленомегалия с цитопенией (лейкопения, тромбоцитопения, анемия).

Проведено лечение согласно предложенному способу.

Лечение осуществляется с помощью детралекса в дозе 750-1250 мг три раза в день, на следующий день 750-1250 мг четыре раза в день, с повторением курса лечения в течение 1-2 месяцев.

При контрольной ЭГДС отмечается уменьшение степени выраженности ВРВП, асцита и уменьшение иктеричности кожных покровов и склер.

Способ далее подтверждается конкретными примерами его реализации.

Пример 1

Больная Т. 1941 г.р. поступила с диагнозом цирроз печени С-вирусной этиологии, RNA HCV-позитивный, умеренной активности. Портальная гипертензия: ВРВП II ст., расширение воротной и селезеночной вен. Транзиторный асцит. ЖКБ. Жалобы на общую слабость, тяжесть в правом подреберье.

Из анамнеза известно, что в течение последних 3 месяцев появились вышеперечисленные жалобы. Обследована в кардиологическом отделении районной больницы, где впервые диагностирован цирроз печени С-вирусной этиологии, проводилась гепатотропная терапия с положительным эффектом. При ЭГДС выявлены ВРВП, полипы желудка.

Объективно: общее состояние удовлетворительное, нормостенического телосложения, умеренного питания. Кожные покровы и склеры обычной окраски. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. При аускультации – дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипы не выслушиваются, ЧДД 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, пульс = ЧСС = 74 в минуту, АД 130/80 мм рт.ст. Слизистая полости рта розовая, чистая. Зев чистый. Язык влажный, чистый. Живот увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки и асцита. Асцит умеренных размеров, не напряжен, перитонеальных симптомов нет. О размерах печени и селезенки судить сложено из-за асцита. Пупочная грыжа без признаков ущемления. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

УЗИ: печень не увеличена в размерах (толщина правой доли 12,8 см, толщина левой доли 56 мм), эхогенность повышена, эхо-сигналы умеренной и высокой интенсивности. Сосудистый рисунок значительно обеднен. Структура паренхимы неоднородная. Желчный пузырь размером 5,4 см × 2,2 см, стенки 5 мм, эхогенность повышена, структура неоднородная, содержимое с включениями (эхо-сигнал 0,1 см без тени позади, эхо-сигналы 1,4-1,7 см с тенью позади). Калибр холедоха 3 мм. Поджелудочная железа: размеры не увеличены (головка 22 мм, тело 11 мм, хвост 18 мм). Контуры ровные, четкие. Структура паренхимы однородная, эхогенность не изменена. Площадь селезенки 125 см2. Размеры селезеночной вены 11 мм, воротной 15 мм. Почки расположены типично, контуры ровные, четкие. Умеренное количество свободной жидкости в брюшной полости. Заключение: диффузное поражение печени. Портальная гипертензия. Асцит. Хронический калькулезный холецистит.

ЭГДС. Слизистая пищевода гладкая, розовая, блестящая. В дистальном отделе определяются извитые вены до 3 мм в диаметре без узлов. Слизистая над ними не изменена. Вены не выступают в просвет пищевода. Кардия смыкается полностью. Просвет желудка расправляется до нормальной формы. Умеренное количество жидкости. Складки слизистой желудка нормального размера, продольные, эластичные, в теле на большой кривизне не расправляются полностью (вариант нормы). Слизистая тела желудка и антрального отдела диффузно отечна, умеренно диффузно гиперемирована. Привратник проходим. В желудке во всех отделах определяются множественные полипы размерами от 0,2 см до 1,0 см в диаметре. Слизистая над ними гиперемирована. Луковица ДПК округлой формы. Слизистая розовая, бархатистая. Залуковичные отделы без особенностей. Заключение: ВРВП II ст. (по Paquet). Хронический умеренно выраженный гастрит.

Больная переведена в отделение гепатологии для лечения.

Лечение проводят с помощью детралекса в дозе 750 мг три раза в день, на следующий день 750 мг четыре раза в день, с повторением курса лечения в течение 1 месяца.

После проведенного лечения при контрольном УЗДГ отмечается уменьшение расширения вен пищевода, свободной жидкости в брюшной полости не обнаружено.

Поступление Выписка Норма Компонент Поступление Выписка Норма
Гемоглобин 9,3 10,1 12-16 г/л Билирубин 24,7 16,4 3,4-21,0 мкмоль/л
Эритроциты 4,3 4,55 3.9- прямой 7,3 0-3,4 мкмоль/л
Гематокрит 27,3 29,3 35-47% Щ.ф. 102,7 30-120 Ед/л
Лейкоциты 5,9 4,4 4-9×103 /мм3 АсТ 80.5 77,3 5-35 Ед/л
Эозинофилы 1,0 1,0 0,5-5% АлТ 64,9 59,7 5-45 Ед/л
П/я 2,0 2,0 1-6% ГГТП 7-42 Ед/л
С/я 50 55 47-72% Холестерин 3,12 1,4-5,2 мкмоль/л
Лимфоциты 40 36 19-37% Общий белок 80,5 66-87 г/л
Моноциты 7,0 6,0 3-11% Альбумины 33,8 35-52 г/л
Тромбоциты 124 162 150- Кальций 2.2-2.7 мкмоль/л
СОЭ 6,0 5,0 3-20 мм/ч Мочевина 6,01 1,7-8,3 мкмоль/л
Сахар 5,29 4.1-5.9 ммоль/л Креатинин 70,9 58-96 мкм
АЧТВ 32,4 25-35 сек Калий 4.57 3.5-5.1 мкмоль/л
Протромбин 61 80-105% Натрий 143,6 136-146 мкмоль/л
MHO 1,29 0.9-1.2 Хлор 4,0 10,7-32,2 мг
Фибриноген 1,23 2.0-4.0 г/л Железо 28-80 Ед/л
Группа крови 0(1)Rh-положит. Келл-отрицат. Амилаза

Общий анализ мочи: уд. вес 1018, белок – нет, сахар – нет, лейкоциты – 2-3 в п/зр.

HBsAg – отр, anti-HCV – положит. РНК HCV – обнаружена, генотип 1. РМП (24.07.09), ВИЧ (22.07.09) – не выявлено.

Пример 2

Больной С. 1952 г.р. поступил с диагнозом цирроз печени С-вирусной этиологии, HCV-PHK положительный, генотип 1, класс А (6 баллов) по Чайлд-Пью, умеренной активности. Портальная гипертензия: варикозно-расширенные вены пищевода I ст., расширение воротной и селезеночной вен. Отечно-асцитический синдром. Спленомегалия с явлениями двухросткового гиперспленизма (тромбоцитопения, лейкопения). Железодефицитная анемия легкой степени. При поступлении: жалобы на увеличение объема живота.

Из анамнеза известно, что во время профилактического осмотра в биохимическом анализе крови выявлена повышенная активность печеночных трансаминаз (АЛТ 208, ACT 142,8), повышение билирубина до 32,8, в общем анализе крови – тромбоцитопения (67), лейкопения (2,7), выявлены анти-HCV. При УЗИ выявлена спленомегалия, при ЭГДС ВРВП не выявляли. В 2007 г. был поставлен диагноз «Цирроз печени С-вирусной этиологии, PHK-HCV положительный, высокой активности. Спленомегалия с явлениями двухростковой цитопении (тромбоцитопения и лейкопения). Портальная гипертензия: расширение воротной и селезеночной вен».

Объективно: общее состояние средней тяжести. Нормостенического телосложения. Достаточного питания. Кожные покровы обычной окраски, склеры субъиктеричны. Голени пастозны. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Костная и мышечная система без особенностей. В легких дыхание жесткое, хрипов нет, ЧДД 16 в мин. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Ритм правильный, пульс = ЧСС = 88 в минуту, АД 140/80 мм рт.ст. Слизистая полости рта обычной окраски. Зев чистый. Язык влажный, слегка обложен белым налетом. Живот участвует в акте дыхания, увеличен в объеме за счет асцита, при поверхностной пальпации безболезненный во всех отделах. Пальпация внутренних органов затруднена из-за асцита. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

УЗИ. Печень: размеры увеличены (толщина правой доли 13,8 см, левой 7,9 см). Структура паренхимы неоднородная, эхогенность значительно повышена. Сосудистый рисунок значительно обеднен. Воротная вена расширена, диаметр 15 мм. Объемных образований не выявлено. Желчные протоки не расширены, холедох 3 мм. Желчный пузырь: форма не изменена, размеры не изменены, длинник 5,7 см, поперечник 2,3 см. Стенки утолщены, 4 мм, эхогенность средняя, структура однородная, содержимое однородное, конкрементов нет. Паравезикальная область не изменена. Поджелудочная железа: расположение обычное, размеры увеличены. Головка 36 мм, тело 24 мм, хвост 32 мм. Контуры неровные, четкие. Структура паренхимы неоднородная, эхогенность повышена, преобладание эхо-сигналов высокой интенсивности. Вирсунгов проток не расширен, диаметр 2 мм. Селезенка: расположение обычное, контуры ровные, четкие, капсула не изменена, размеры увеличены (длинник 184 мм, поперечник 86 мм, площадь 132 см2). Паренхима однородная, эхогенность повышенная. Селезеночная вена расширена, диаметр 11 мм. Почки расположены типично, контуры ровные, четкие. Правая почка 104×42 мм, левая почка 104×42 мм. Кортикомедулярная дифференцировка не изменена. Чашечно-лоханочная система не расширена, конкрементов нет. В брюшной полости умеренное количество свободной жидкости (анэхогенная зона 13×4 см). Свободная жидкость в брюшной полости отсутствует. Заключение: диффузное поражение печени. Портальная гипертензия. Асцит. Хронический панкреатит.

У3-контроль асцита: небольшое кол-во свободной жидкости в брюшной полости. Эхо-КГ: Аорта 3,8, АК 2,2, левое предсердие 2,0, КСР 33, КДР 51, ФВ 60%, ФУ 30, ТМ 1,0, ТЗ 1,0, ПП 4,8×4,2, ПЖ 3,0. Е=82 см/с, А=83 см/с.

Систолическая функция ЛЖ сохранена. Умеренная диастолическая дисфункция ЛЖ. Полость правого предсердия умеренно расширена. Стенки аорты и створки уплотнены. Зоны нарушения сократимости ЛЖ не выявлены. В полости перикарда жидкость не выявлена. Вегетации на створках нет. ЭКГ: ритм синусовый, правильный, ЧСС 93 уд/мин. Полувертикальное положение ЭОС. При УЗДГ выявлена портальная гипертензия.

Результаты лабораторных исследований

HBs-антиген не обнаружен, anti-HCV выявлены. РМП отрицательная. Антител ВИЧ не выявлено. Группа крови А (II) Rh(+) положительный, Келл антиген (-) отрицательный.

Иммунограмма: IgM 650 (норма 50-130 мг%), IgG 1750 (норма 750-1300 мг%), IgA 240 (норма 90-230 мг%). Общий анализ мочи 15/02/10: относительная плотность 1,014, реакция щелочная, белок, глюкоза, лейкоциты, эритроциты, кетоновые тела, нитриты отсутствуют; уробилиноген 70 мкмоль/л.

Анализ кала на скрытую кровь 8/02/10 – отрицательно.

Коагулограмма

3/02/10 15/02/10 Норма
Фибриноген 2,1 2-4 г/п
АЧТВ 30,8 95-35 с
MHO 1,19 1,29 09-1,2
Протромбиновый 78,6 74,6 70,0-130,0%

Общий анализ крови

3/02/10 8/02/10 15/02/10 Норма
Гемоглобин 10,7 11,6 12,6 4-16 г/дл
Эритротциты 4,32 4,54 4,85 3,9-4,7 10л6/мм3
Ретикулоциты 0,7 0,2-1%
Тромбоциты 45 56 79 150-400 10A3W
Лейкоциты 2,6 9,5 3-3 4-9 10 л3/мм3
П/ядерные 6 1 2 1-6%
С/ядерные 55 59 54 47-79%
Эозинофилы 4 9 9 0,5-5%
Лимфоциты 33 38 36 19-39%
Моноциты 2 7 56 3-11%
СОЭ 12 12 19 3-15 мм/ч

Биохимический анализ крови

3/02/10 8/02/10 15/02/10 Норма
АЛТ 108,8 109,8 5-34 Ед/л
Альбумин 36,3 38,7 35,0-52,0 г/л
ACT 162,2 146,3 5-31 Ед/л
Белок 75,7 66-83 г/л
Билирубин общий 32,2 33,1 5-21 мкмоль/л
Билирубин прямой 9,3 9,7 0-3,4 мкмоль/л
ГГТП 20,5 24,2 7,0-42,0 Ед/л
Глюкоза 5,16 4,1-5,9 ммоль/л
Железо 11,9 13,5 12,5-32,2 мкмоль/л
ЛЖСС 73,0 27,8-53,7 мкмоль/л
ОЖСС 86,6 44,8-71,6 мкмоль/л
STFe 15,7 20-50%
Калий 4,54 5 4,86 3,5-5,1 ммоль/л
Креатинин 66,7 63,4 77,9 58,0-110 мкмоль/л
Мочевина 4,95 4,07 5,18 2,8-7,2 ммоль/л
Натрий 136 140 132,2 136-146 ммоль/л
Холестерин 3,76 до 5,2 ммоль/л
Щелочная фосфатаза 71,8 75,3 30,0-120,0 Ед/л

Лечение осуществляется с помощью детралекса в дозе 1000 мг три раза в день, на следующий день 1000 мг четыре раза в день, с повторением курса лечения в течение 1,5 месяцев.

В результате лечения отечно-асцитический синдром разрешился. Сохраняется умеренный цитолиз. Выписывается в удовлетворительном состоянии.

Пример 3

Больной М. 1941 г.р. поступил с диагнозом: первичный билиарный цирроз IV ст., АМА М2-позитивный, активный. Класс С (13 баллов) по Чайлд-Пью. Портальная гипертензия: варикозное расширение вен пищевода II степени, расширение воротной и селезеночной вен. Отечно-асцитический синдром. Энцефалопатия II ст. Спленомегалия с цитопенией (лейкопения, тромбоцитопения, анемия). Хронический панкреатит, ремиссия.

Из анамнеза известно, что больной жалуется на желтизну кожных покровов, кожный зуд, увеличение живота в объеме, отеки. Появление желтухи связывает с 3-месячным приемом маринеля. При обследовании выявлена трансаминазная активность: АЛТ 87, ACT 150, ГГТП 384, ЩФ 2221, холестерин 9,87, билирубин 114/95. Кожный зуд появился в декабре 2006 г. HBsAg, anti-HCV – не обнаружены. Диагностирован первичный билиарный цирроз, активный, АМА М2-позитивный. Класс В по Чайлд-Пью. Портальная гипертензия: варикозное расширение вен пищевода II степени, расширение воротной и селезеночной вен. Асцит. Спленомегалия с цитопенией (лейкопения, анемия). IgM 320 (50-130мг%), IgG 2100 (750-1300мг%), IgA 340 (мг%). ANA – отриц., АМА М2 150 МЕ/мл (норма 0-10). АФП – отриц.

Результаты обследования (при поступлении).

Биохимический анализ крови: общий билирубин 155,8, ЩФ 412, АЛТ 56,3, АСТ 112,8, ГГТП 78,7; холестерин 4,25. Клинический анализ крови: Нв 89, эрит 2,91, лейк 3,8, тромб 135, СОЭ 58. УЗИ органов брюшной полости: выраженные признаки диффузных изменений печени. Селезеночная вена расширена 11 мм. Воротная вена расширена 15 мм. Хронический панкреатит. Асцит.

ЭГДС: варикозное расширение вен пищевода 1 степени. Хронический гастрит с участками атрофии слизистой оболочки.

Лечение осуществляется с помощью детралекса в дозе 1250 мг три раза в день, на следующий день 1250 мг четыре раза в день, с повторением курса лечения в течение 2 месяцев.

Больной был выписан с клинико-лабораторным улучшением, однако уровень билирубина сохранялся в пределах 160 мкмоль/л. После выписки чувствовал удовлетворительно. Желтизна кожных покровов сохраняется.

Лабораторные данные при выписке

Исследуемый компонент Поступление Выпи ска Норма Исследуемый компонент Поступление Выписка Норма
Гемоглобин 7,0 9,5 12-16 г/л Билирубин 144,5 166,6 3,4-
Эритроциты 2,72 2,96 3,9-4,7×6 /мм3 прямой 70 84,4 0-3,4
Гематокрит 20,3 25,1 35-47% Щ.ф. 533 548,9 30-120 Ед/Л
Лейкоциты 2,8 2,3 4-9×103 /мм3 АсТ 125,3 135,2 5-35 Ед/л
Эозинофилы 1,0 2,0 0,5-5% АлТ 50,3 69,5 5-45 Ед/л
П/я 1,0 5,0 1-6% ГГТП 98,1 124,6 7-42 Ед/л
С/я 65 2,0 47-72% Холестерин 3,51 1,4-
Лимфоциты 25 5,0 19-37% Общий белок 71,7 66-87 г/л
Моноциты 8,0 5,0 3-11% Альбумины 21,4 24,5 35-52 г/л
Тромбоциты 122 120 150-400×103/мм3 Кальций 2.2-
СОЭ 58 45 3-20 мм/ч Мочевина 5,64 4,26 1,7-8,3
Сахар 4,58 4.1-5.9 ммоль/л Креатинин 77,9 58-
АЧТВ 25-35 сек Калий 4,83 4,58 3.5-5.1
Протромбин 59,7 50,2 80-105% Натрий 142,5 131,3 136-
MHO 1,3 1,4 0,9-1,2 Хлор
Фибриноген 2,0-4,0 г/л Железо 26,6 10.7
Группа крови 0(1) Rh – положит. Келл – отрицат. Амилаза 28-80 Ед/Л

Иммуноглобулины: М -300 (N-130); G – 2700 (N-1300); A – 300 (N-230) HBs-Ag, anti-HCV – не обнаружены. AT ВИЧ (23.03.09), РМП (19.03.09) – отриц. Кал на скрытую кровь – отриц.

Общий анализ мочи: относительная плотность 1,025, реакция 5,5, белок – нет, глюкоза – нет, лейкоциты – единич. в поле зрения, билирубин 34 мкмоль/л, уробилиноген >200.

В результате проведенного лечения отмечается уменьшение асцита, отеков нижних конечностей, увеличение уровня гемоглобина.

С использованием предложенного способа проведено лечение 35 больных гепатологического отделения с циррозами печени различной этиологии, первичным билиарным циррозом.

Во всех случаях отмечается положительная динамика: уменьшение периферических отеков и асцита, уменьшение степени портальной гипертензии, снижение иктеричности склер и кожи, причем положительная динамика достигается без применения хирургических методов лечения.

Способ лечения варикозного расширения вен пищевода при портальной гипертензии, включающий лекарственное воздействие, отличающийся тем, что лечение осуществляется с помощью детралекса в дозе 750-1250 мг три раза в день, на следующий день 750-1250 мг четыре раза в день, с повторением курса лечения в течение 1-2 месяцев.

Портальная гипертензия – это синдром, который характеризуется повышением артериального давления в воротной вене, сопровождающееся варикозным расширением вен нижней трети пищевода, желудка, передней брюшной стенке, прямой кишки, а также развитием спленомегалии (увеличение селезенки) и проявлениями гиперспленизма (повышенное разрушение форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), происходящее в селезенке).

Воротная или портальная вена – это кровеносный сосуд, который забирает кровь от непарных органов брюшной полости (пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы, селезенки) и приносит к воротам печени, от сюда происходит и название сосуда.

В печени воротная вена делится на множество мелких сосудов, которые подходят к каждой печеночной дольке (морфофункциональная единица печени). В печеночных дольках происходит фильтрация крови, которая поступила по воротной вене от токсических веществ и продуктов обмена. Из каждой печеночной дольки, прошедшая фильтрацию кровь, оттекает по печеночным венам, которые впадают в нижнюю полую вену. После этого кровь попадает в легкие, обогащается кислородом и, проходя через сердце разноситься по всему организму питая все системы органов.

Кроме печени существует еще несколько мест, где сосуды портальной вены соединяются с сосудами нижней полой вены – это так называемые портокавальные анастомозы, самые значительные из которых:

  • Портокавальный анастомоз в области нижней трети пищевода и желудка;
  • Портокавальный анастомоз в области передней брюшной стенке;
  • Портокавальный анастомоз в области прямой кишки.

Данные портокавальные анастомозы представлены на схеме большими стрелками, под номером 1 – анастомоз пищевода и желудка, под номером 2 – анастомоз на передней стенке брюшной полости и под номером 3 – анастомоз в прямой кишке.

При нарушениях архитектоники (структуры) паренхимы печени, а так же при стенозе (сужении) воротной вены или печеночных вен кровь все больше устремляется в обход печени к данным анастомозам. Так как количество крови намного больше, чем пропускная способность портокавальных анастомозов происходит варикозное расширение вен в этих областях и частые разрывы стенок сосудов, которые сопровождаются массивными, продолжительными кровотечениями.

Портальная гипертензия распространена повсеместно, но точных данных о количестве случае зафиксировать трудно, так как заболевание развивается вследствие многих причин. Достоверно известно, что у 90% лиц, больных циррозом печени возникает повышение артериального давления в системе воротной вены и в 30% случаев возникают такие осложнения заболевания как кровотечения.

Прогноз для заболевания неблагоприятный, несмотря на проведение своевременного медикаментозного и хирургического лечения. После первого эпизода кровотечения при портальной гипертензии смертность достигает 30 – 55%. Если был эпизод кровотечения и больные пережили его, то в 70% случаев за ним последуют другие, не менее опасные для жизни.

Причины возникновения

Портальная гипертензия возникает вследствие нарушения кровотока в портальной вене, заболеваний печени, которые сопровождаются разрушением паренхимы органа и вследствие нарушения кровотока по печеночным венам и нижней полой вене.

К нарушению кровотока в портальной вене приводит:

  • врожденные аномалии развития воротной вены;
  • стеноз, склероз или тромбоз портальной вены;
  • сдавление портальной вены вследствие опухолевого образования брюшной полости, увеличения селезенки или лимфатических узлов, рубцовых дефектов, которые могут возникнуть вследствие травм или операций на органах брюшной полости.

К разрушению паренхимы печени приводит:

  • цирроз печени;
  • рак печени;
  • фиброз печени;
  • аномалии деления воротной вены на мелкие сосуды внутри печени;
  • узловое разрастание соединительной ткани в печени, вызванное такими заболеваниями как ревматоидный артрит, саркоидоз, шистосомоз, сердечная недостаточность, сахарный диабет;
  • алкогольный гепатит;
  • поликистоз печени;
  • эхинококкоз или альвеококкоз печени;
  • прием цитостатических препаратов (азатиоприн, метотрексат и пр.);
  • воздействие некоторых токсических веществ (медь, мышьяк, хлор и пр.);
  • наследственные заболевания печени:
  • синдром Кароли – кистозное расширение внутрипеченочных желчевыводящих протоков;
  • болезнь Вильсона-Коновалова – нарушение метаболизма меди в организме;
  • болезнь Гоше – недостаток фермента глюкоцереброзидазы, который приводит к отложению токсинов в печени и разрушает ее структуру.

К нарушению кровотока в печеночных венах и нижней полой вене приводит:

  • синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен);
  • сдавление печеночных вен или нижней полой вены опухолью или рубцовыми изменениями;
  • правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • перикардит (воспаление сердечной сумки), который сопровождается сдавлением правых отделов сердца.

В норме по воротной вене за 1 минуту протекает приблизительно 1,5 литра крови при давлении 4 – 7 мм рт. ст. При возрастании давления в 12 – 20 мм рт. ст. кровь начинает миновать печень и стремиться к портокавальным анастомозам.

Классификация

По формам портальную гипертензию делят на:

  • Предпеченочную портальную гипертензию – нарушение портального кровотока в воротной вене до ее вхождения в ворота печени;
  • Внутрипеченочную портальную гипертензию – нарушение кровотока в портальной вене возникающее внутри печени;
  • Постпеченочную портальную гипертензию – нарушение кровотока по печеночным венам или по нижней полой вене;
  • Смешанную портальную гипертензию – наличие комбинации вышеперечисленных форм портальной гипертензии.

Внутрипеченочную форму портальной гипертензии подразделяют на несколько видов:

  • пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия – нарушение кровотока в воротной вене до вхождения ее в печеночную дольку;
  • синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия – нарушение кровотока в воротной вене на уровне печеночной дольки;
  • постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия – нарушение кровотока в печеночной вене, которая выходит из печеночной дольки.

По стадиям портальную гипертензию делят на:

  • Доклиническая или начальная стадия, которая характеризуется отсутствием жалоб, подтверждается только при обследовании;
  • Умеренная или компенсированная стадия – характеризуется появлением симптомов нарушения кровообращения печени, увеличением печени и селезенки;
  • Выраженная или декомпенсированная стадия – резко выраженные все симптомы портальной гипертензии, незначительные кровотечения;
  • Терминальная стадия – массивные, продолжительные кровотечения из вен желудочно-кишечного тракта.

Симптомы портальной гипертензии

Общие проявления заболевания:

  • слабость;
  • вялость;
  • апатия;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • изменение вкуса;
  • шелушение кожных покровов;
  • зуд кожи;
  • появление заед в углах рта;
  • частые вирусные и бактериальные инфекции;
  • кровоточивость десен;
  • мелкоточечная розовая сыпь на теле;

Диспепсический синдром:

  • снижение или полное отсутствие аппетита;
  • вздутие кишечника;
  • боли в области желудка;
  • боли в правом и левом подреберье;
  • боли в околопупочной области;
  • расстройство стула чередующиеся появлением запоров и диареи;

Спленомегалия с явлениями гиперспленизма:

  • увеличение селезенки;
  • анемия (снижение количества гемоглобина и эритроцитов в крови);
  • лейкопения (снижение количества лейкоцитов в крови, которые выполняют защитную функцию организма и участвуют в формировании иммунитета);
  • тромбоцитопения (снижение тромбоцитов в крови, которые отвечают за свертываемость). При недостаточности этих форменных элементов развиваются продолжительные кровотечения;

Варикозное расширение портокавальных анастомозов с явлениями кровотечений:

  • рвота «кофейной гущею» при кровотечении из вен желудка;
  • рвота кровью при кровотечении из вен нижней трети пищевода;
  • «дегтеобразный стул» при кровотечении из вен тонкого или верхних отделов толстого кишечника;
  • появление темно-красной крови в стуле при кровотечении из геморроидальных вен прямой кишки;
  • «голова медузы» при варикозном расширении вен на передней брюшной стенке в подкожной клетчатке;

Отечный синдром:

  • гидроторакс (наличие свободной жидкости в плевре – оболочке легких);
  • асцит (наличие свободной жидкости в брюшной полости);
  • отек мошонки;
  • отеки нижних конечностей.

Диагностика

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови:

Эритроциты

3,2 – 4,3*1012/л

1,2 – 2,0*1012/л

СОЭ (скорость оседания эритроцитов)

1 – 15 мм/ч

1 – 30 мм/ч

Ретикулоциты

0,2 – 1,2%

50 –65,8%

Гемоглобин

120 – 140 г/л

40 – 70 г/л

Лейкоциты

4 – 9*109/л

1 – 2,4*109/л

Тромбоциты

180 – 400*109/л

80 – 90*109/л

Общий анализ мочи:

Удельный вес

1012 – 1024

1012 – 1029

Реакция рН

Слабокислая

Слабокислая

Белок

нет

2 – 3 г/л

Эпителий

1 – 3 в поле зрения

1 – 3 в поле зрения

Лейкоциты

1 – 2 в поле зрения

1 – 2 в поле зрения

Эритроциты

Нет

1 – 3 в поле зрения

Коагулограмма (свертываемость крови):

Протромбиновый индекс

60 – 100%

30 – 50%

Адгезия тромбоцитов

20 – 50%

10 – 35 %

АЧТВ (активное частичное тромбопластиновое время)

30 – 40 секунд

Менее 30 секунд

Биохимическое исследование крови:

Общий белок

68 – 85 г/л

60 – 65 г/л

Альбумин

40 – 50 г/л

40 – 45 г/л

Глюкоза

3,3 – 5,5 ммоль/л

3,5 – 4,5 ммоль/л

Мочевина

3,3 – 6,6 ммоль/л

3,3 – 6,6 ммоль/л

Креатинин

0,044 – 0,177 ммоль/л

0,044 – 0,177 ммоль/л

Фибриноген

2 – 4 г/л

1 – 2 г/л

Лактатдегидрогеназа

0,8 – 4,0 ммоль/(ч·л)

0,8 – 4,0 ммоль/(ч·л)

Печеночные пробы будут отличаться от нормы, только при заболеваниях печени, которые спровоцировали портальную гипертензию. Нормы анализов представлены ниже:

Общий билирубин

8,6 – 20,5 мкмоль/л

Прямой билирубин

8,6 мкмоль/л

АЛТ (аланинаминотрансфераза)

5 – 30 МЕ/л

АСТ (аспартатаминотрансфераза)

7 – 40 МЕ/л

Щелочная фосфатаза

50 – 120 МЕ/л

Тимоловая проба

1 – 4 ед.

Серологическое исследование сыворотки крови на маркеры вирусных гепатитов и других инфекций, которые вызывают воспаление печени, наиболее специфическими методами иммунной диагностики являются:

  • ПЦР (полимеразная цепная реакция);
  • РИА (радиоимунный анализ);
  • ИФА (иммуноферментный анализ).

Инструментальное исследование:

  • УЗИ печени в ходе, которого оцениваются размеры печени и селезенки, изменение структуры печени, наличие свободной жидкости в брюшной полости;
  • КТ (компьютерная томография) или МРТ (магнитно-резонансная томография) печени позволяют получить точные данные о структуре и размере органа, изучить близлежащие системы органов и обнаружить даже незначительное количество жидкости в брюшной полости;
  • Рентгенологическое обследование пищевода и желудка. Цель обследования выявление варикозно расширенных вен слизистой оболочки пищевода и желудка. Метод при данном обследовании является столь же информативным, как и при проведении КТ или МРТ данных органов, которые являются одними из дорогостоящих;
  • ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) – эндоскопическое исследование слизистой оболочки пищевода и желудка, позволяющее выявить варикозно расширенные вены или признаки кровотечения из них;
  • РРС (ректороманоскопия) – эндоскопическое обследование прямой кишки, которое позволяет увидеть расширение вен и кровотечение из них;
  • Портогепатоманометрия – измерение внутрипеченочного давления. Для этого выполняется пункция печени в 9 – 10 межреберном промежутке по линии, которая проходит через середину правой подмышечной впадины. Пункционную иглу соединяют с манометром. В норме давление в печени составляет от 100 до 150 мм рт. ст. Повышении данных цифр до 180 – 200 мм рт. ст. свидетельствует о возникновении портальной гипертензии;
  • Спленоманометрия – измерение внутриселезеночного давления. Пункция селезенки проводится в 9 – 10 межреберье по левой среднеподмышечной линии. Биопсионную иглу соединяют с манометром и измеряют давление. В норме давление в селезенке 120 – 180 мм рт. ст., повышение до 200 мм рт. ст. свидетельствует о портальной гипертензии;
  • Спленопортография – рентгенологический метод определения портального кровотока. С помощью биопсионной иглы в селезенку вводят 20 – 50 мл рентгенконтрастного вещества (кардиотраст, уротраст и пр.). После этого выполняется серия снимков брюшной полости через 1, 3, 5, 7, 9 и 11 секунд. При этом оценивают проходимость портальной вены в брюшной полости, внутри селезенки и печени;
  • Лапароскопия – эндоскопическое исследование брюшной полости путем введения через брюшную стенку эндоскопической трубки. Метод позволяет визуально увидеть систему воротной вены, варикозно расширенные вены желудка и селезенки, выявить внутрибрюшные кровотечения и асцит.

Лечение портальной гипертензии

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать медикаментозную терапию и хирургическое лечение.

Пациентам необходимо проходить курсы стационарного лечения, и после выписки, на дому, выполнять все рекомендации по диете, физической нагрузке, приему медикаментов и плановому обследованию.

Медикаментозное лечение

Препараты из группы бета-адреноблокаторов для снижения давления в портальной вене за счет снижения артериального давления и частоты сердечных сокращений:

  • пропранолол по 40 – 80 мг 1 – 2 раза в сутки;
  • анаприлин по 40 мг 2 раза в сутки.

Препараты из группы нитратов (в своем составе содержат соли азотной кислоты) для снижения давления в портальной вене за счет расширения кровеносных сосудов:

  • нитроглицерин по 1 таблетке 4 – 6 раз в сутки;
  • изокет 0,1% раствор по 10 мл в ампуле разводят на 100,0 мл физиологического раствора, применяют 1 раз в сутки внутривенно капельно.

Соматостатин – синтетический аналог гормона, вырабатываемого головным мозгом, функция которого заключается в сужении артерий в брюшной полости, что способствует снижению давления в системе воротной вены. Препарат применяют по 3000 мл внутривенно капельно на протяжении 3 – 5 суток.

Мочегонные препараты для снижения давления в портальной вене путем уменьшения объема циркулирующей крови:

  • торсид по 10 мг (1 таблетка) утром натощак ежедневно;
  • фуросемид по 40 – 80 мг (1 – 2 таблетке) утром натощак 3 – 4 раза в неделю.

Препараты лактулозы для удаления из кишечника продуктов обмена, шлаков и токсических веществ:

  • лактувит или нормазе по 30 – 45 мл утором натощак ежедневно.

При кровотечениях назначается этамзилат натрия или викасол внутривенно капельно. Дозу препарата рассчитывают, учитывая характеристики кровотечения.

Заместительная терапия с целью возмещения кровопотери:

  • эритроцитарная масса по 100,0 – 150,0 мл внутривенно капельно;
  • плазма по 200,0 мл внутривенно капельно;
  • альбумин по 150,0 мл внутривенно капельно;
  • тромбоцитарная масса по 50,0 – 100,0 мл внутривенно капельно.

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому лечению при портальной гипертензии:

  • Наличие напряженного асцита;
  • Спленомегалия с явлениями гиперспленизма;
  • Варикозно расширенные вены пищевода, желудка и прямой кишки.
  • портальная гипертензия варикозное расширение вен пищеводаБаллонная тампонада пищевода при помощи зонда Блэкмора. При наличии кровотечения из вен нижней трети пищевода устанавливается зонд Блэкмора – полая трубка, содержащая 2 баллона, при раздутии которых зонд плотно прилегает к слизистой оболочке пищевода, тем самым закрывая просвет кровоточащего сосуда.
  • Ведение склерозирующего вещества (например, 66% раствора глюкозы) в варикозно расширенные вены пищевода с помощью эзофагоскопа.
  • Портосистемное шунтирование – искусственное создание дополнительных сообщений между портальной веной и нижней полой веной для снижения портального давления и обхода тех сосудов, просвет которых сужен.
  • Спленоренальное шунтирование – создание дополнительного соединения воротной вены с нижней полой веной путем соединения селезеночной вены с почечной веной.
  • Деваскуляризация верхней трети желудка и нижней трети пищевода – перевязка некоторых вен пищевода и желудка для предотвращения кровотечения из них.
  • Гастрэктомия – удаления части желудка, где находятся варикозно расширенные вены.
  • Спленэктомия – удаление селезенки.
  • Эмболизация селезеночной артерии – процедура, которая приводит к закрытию просвета селезеночной артерии, после чего наступает гибель селезенки.
  • Ушивание кровоточащих геморроидальных вен или деваскуляризация нижнего и среднего отдела прямой кишки.
  • Трансплантация печени. Донорами обычно служат близкие родственники.

Народное лечение

Народные методы лечения используются как вспомогательная терапия, не замещая медикаментозное лечение, которое назначено Вашим лечащим врачом.

  • Корни одуванчика высушить, измельчить в блендере. 1 столовую ложку порошка залить 200,0 мл кипятка и дать настояться в течение 10 – 15 минут. Принимать по 1 стакану 2 – 3 раза в день.
  • Сок из красной свеклы принимать по ½ стакана 3 раза в день за 30 минут до приема пищи.
  • 10 грамм листьев крапивы, 20 грамм плодов шиповника, 10 грамм цветов ромашки, 5 грамм тысячелистника смешиваем. 2 столовые ложки данной смеси заливаем 500,0 мл воды, доводим до кипения и держим на небольшом огне 20 минут, после этого отвару необходимо дать остыть. Принимаем отвар по 2 столовых ложки 3 раза в день через 1,5 – 2 часа после еды.

Диета, облегчающая течение заболевания

Главные критерии диетотерапии заключаются в уменьшении суточного употребления поваренной соли менее 3 г, что препятствует застою жидкости в организме и уменьшения количества потребляемого белка до 30 грамм, что замедляет процесс прогрессирования печеночной энцефалопатии.

Рекомендуемые продукты:

Овощные супы, каши, овощи в любом виде, небольшие порции отварного не жирного мяса, рыба, кисломолочные продукты малой жирности, свежевыжатые соки, морсы, хлеб.

Запрещенные продукты:

Жирные сорта мяса, птицы, рыбы, бобовые продукты, грибы, копчености, соленья, маринованные продукты, консервы, пряности, цельное молоко, яйца, выпечка, шоколад, кофе, алкоголь.

Осложнения

  • кровотечения из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта;
  • асцит;
  • гиперспленизм, который характеризуется анемией, резким снижением иммунитета и снижением свертываемости крови, что способствует длительным, массивным кровотечениям;
  • язвенная болезнь желудка;
  • язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
  • неспецифический язвенный колит и энтерит (поражение толстого и тонкого кишечника);
  • печеночная энцефалопатия;
  • печеночная кома;
  • печеночная недостаточность;
  • летальный исход.

Профилактика

Предотвращение появления заболевания:

  • рациональное питание;
  • активный образ жизни;
  • занятие спортом;
  • отказ от вредных привычек;
  • вакцинация против вирусов, которые могут вызвать гепатит;
  • санитарно-просветительная работа среди населения;
  • улучшение жилищно-коммунальных условий.

При наличии заболевания:

  • своевременное обследование и лечение заболевания;
  • стационарное лечение;
  • выполнение рекомендаций лечащего врача.

Предотвращение кровотечений при наличии заболевания:

  • каждые 6 месяцев прохождение ФГДС;
  • 1 раз в год прохождение РРС;
  • ежемесячно сдача общего анализа крови и коагулограммы.

Портальная гипертензия – это значительное повышение давления (более 250 мм вод. ст.) в системе v. portae. Она возникает при нарушениях естественного оттока венозной крови от желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы, селезенки, тонкой и толстой кишки. По локализации препятствия оттоку крови из портальной системы выделяют подпеченочную, печеночную и надпеченочную формы портальной гипертензии (рис. 79).

Подпеченочная(предпеченочная) портальная гипертензия развивается при локализации препятствия в стволе воротной вены или ее крупных ветвях, встречается в 10 % портальной гипертензии.

портальная гипертензия варикозное расширение вен пищевода

Рис. 79. Уровень нарушения портокавального кровотока и формы портальной гипертензии

Она может быть обусловлена аномалиями развития воротной вены либо ее тромбозом. Приобретенный тромбоз воротной вены может возникать как осложнение при острых заболеваниях брюшной полости (холецистит, аппендицит, панкреатит, холангит), либо при сдавлении извне сосудов портальной системы кистами, опухолями поджелудочной железы с развитием вторичного тромбоза, травмах живота, состоянии гиперкоагуляции. Внутрипеченочнаяпортальная гипертензия возникает при нарушении портокавального перетока крови в печени. Наиболее частой причиной этой формы портальной гипертензии является цирроз печени. На долю внутрипеченочной формы приходится до 85 % всех случаев портальной гипертензии.

Надпеченочная(постпеченочная) портальная гипертензия формируется при нарушении оттока крови локализовано, на уровне печеночных или верхней полой вен. Она возникает при облитерирующем эндофлебите печеночных вен с последующим их тромбозом (болезнь Киари), вено‑окклюзионной болезни, некоторых заболеваниях сердца, сдавлении нижней полой вены опухолью на уровне или выше места впадения печеночных вен (синдром Бадда‑Киари). Надпеченочная форма составляет 5 % от всех случаев портальной гипертензии.

Как видно из классификации, подавляющее большинство случаев портальной гипертензии приходится на внутрипеченочную форму, как правило, связанную с циррозом печени.

Портальная гипертензия является пусковым моментом некоторых патологических процессов в организме, таких как: асцитический синдром, варикозное расширение вен пищевода, печеночная кома.

Рассмотрим механизмы развития этих осложнений при циррозе печени. Печень представляет из себя «клубок» сосудов, в котором портальная система через многочисленные капилляры анастомозирует с кавальной системой. Диаметр капилляров печени суммарно во много раз превышает диаметр самых крупных сосудов человеческого тела (рис. 80).

В норме через «сито» печеночных балок по синусоидным капиллярам легко обеспечивается переток всей портальной крови в нижнюю полую вену. При циррозе печени, по мере сдавления синусоидных капилляров узлами‑регенератами и соединительной тканью, вся портальная кровь не может протечь через печень. Приток крови к печени преобладает над ее оттоком. Повышается давление в системе v. portae. По мере прогрессирования цирроза печени увеличивается портальное давление. Кроме изменения циркуляции жидкости внутри печени, происходит нарушение тока портальной крови в сторону меньшего давления. Клинически эти расстройства проявляются асцитом и варикозным расширением вен пищевода.

Рис. 80. Печень – это «клубок» портокавальных анастомозовА: 1 – v. portae; 2 – v. mesenterica interior; 3 – v. mesenterica superior; 4 –v. lienal.

Б: 1 – v. cava superior; 2 – v. portae; 3 – v. epigastrica superior; 4 – v. umbilicalis;

5 – v. epigastrica interior; 6 – vv. esofagii; 7 – vv. rectales

В патогенезе асцитического синдрома принимают участие многочисленные факторы, которые могут быть условно отнесены к местным (регионарным) и общим (системным). К регионарным факторам относят: синусоидальную гипертензию, повышенное лимфообразование, лимфатическую гипертензию. К системным факторам относят: гипоальбуминемию, активацию ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы, задержку натрия и воды. Синусоидальная гипертензия возникает при внутрипеченочной портальной гипертензии, вызывает повышенную транссудацию плазмы, богатой белком, в пресинусоидальное пространство Диссе, что приводит к значительному лимфообразованию в печени и увеличению числа отводящих внутрипеченочных лимфатических сосудов. Значительное увеличение истечения лимфы из грудного протока во внутреннюю яремную вену приводит к функциональной недостаточности терминального отдела грудного протока с развитием повышенного давления в лимфатической системе. Г ипоальбуминемия, возникающая вследствие нарушения белковосинтетической функции печени, приводит к снижению онкотического давления и повышению объема интерстициальной жидкости, что вызывает пропотевание жидкости в брюшную полость. Развитие варикозного расширения вен пищевода (равно как вен прямой кишки и передней брюшной стенки) является следствием портальной гипертензии и перестройки циркуляции венозной крови в спланхническом регионе. При этом часть воротной крови начинает оттекать по предсуществующим и малозначимым в норме внепеченочным портокавальным анастомозам (пищеводным, ректальным, передней брюшной стенки) (рис. 81).

портальная гипертензия варикозное расширение вен пищевода

Рис. 81. Портокавальный переток в норме (А); при циррозе печени (Б).1) печень; 2) пищеводные портокавальные анастомозы; 3) ректальные портокавальные анастомозы; 4) портокавальные анастомозы передней брюшной стенки.

Эти пути варикозно расширяются, принимая на себя значительную часть крови из воротной системы, компенсируя нарушение венозного кровотока в печени. Но даже при значительном расширении не наступает адекватной компенсации. Кроме того, печень, не получая достаточно крови, не выполняет свои синтетические и детоксикационные функции. Развивается гипопротеинемия, гипокоагуляция, гипоферментемия, что ограничивает обменные процессы в тканях. Продукты метаболизма и токсины, всосавшиеся в кишечнике минуя печень, где должны быть обезврежены, в неизмененном виде поступают в системный кровоток, вызывая аммиачную интоксикацию, энцефалопатию и кому. Таковы механизмы развития портальной гипертензии и ее осложнений – асцитического синдрома, варикозного расширения вен пищевода и печеночной недостаточности.

Клиника портальной гипертензии

Ранние проявления портальной гипертензии не имеют патогномоничных признаков и так же как ранние стадии цирроза печени, характеризуются неспецифическими симптомами: слабостью, дискомфортом и вздутием живота, тошнотой, снижением аппетита. При прогрессировании портальной гипертензии появляется асцит, расширение подкожных вен брюшной стенки («голова медузы»), расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидальных вен, гепато‑и спленомегалия.

С возникновением асцита больных начинает беспокоить дискомфорт, чувство тяжести в животе, увеличение живота. При большом, напряженном асците появляется одышка, особенно в горизонтальном положении, могут формироваться пупочные, паховые грыжи (рис. 82). Резистентный асцит при циррозе печени развивается в 60 % случаев, летальный исход в течение года– 50 %.

портальная гипертензия варикозное расширение вен пищевода

Рис. 82. Больная с напряженным асцитом

При истончении грыжевого мешка и кожного покрова над ним возможен разрыв пупочной грыжи с быстрым истечением асцитической жидкости. Из брюшной полости через плевроперитонеальные щели асцитическая жидкость может проникать в грудную полость с формированием гидроторакса. При инфицировании асцитической жидкости возникает асцит‑перитонит, являющийся опасным осложнением цирроза печени и ведущий к высокой летальности. При асцит‑перитоните необходима экстренная операция (ее можно выполнить и лапароскопически), заключающаяся в санации и дренировании брюшной полости. Грозным осложнением портальной гипертензии является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка. При кровотечении возникает рвота или срыгивание неизмененной кровью, без предшествующих болевых ощущений. При затекании крови в желудок может возникать рвота «кофейной гущей», черный жидкий стул – мелена. У больных появляется бледность, тахикардия, снижение артериального давления. При тяжелой кровопотере возникает геморрагический шок, нередко заканчивающийся летальным исходом. Кровотечение может привести к прогрессированию печеночной недостаточности, даже если до этого была ее компенсация. Оно осложняет цирроз печени почти в половине случаев, летальность при этом достигает 60 % (рис. 83).

Печеночная недостаточность проявляется неспецифическими симптомами: расстройством психики в виде неадекватного поведения, дезориентации в пространстве и времени, патологической сонливости, печеночной комы, которая, как правило, является конечной и необратимой стадией заболевания.

Рис. 83. Эндоскопическая картина при варикозном расширении вен пищевода с признаками кровотечения

Как начальные стадии цирроза печени, так и первые симптомы портальной гипертензии могут не иметь отчетливых признаков. Клинически больные часто практически не предъявляют никаких жалоб и продолжают выполнять привычную работу. На неблагополучие могут указывать незначительные боли после злоупотребления алкоголем и приема острой пищи, чувство тяжести в правом подреберье. Такое скрытое течение заболевания продолжается годами, в течение которых происходит увеличение печени, появление жидкости в животе, венозного рисунка на передней брюшной стенке. Нередко больные обращаются за врачебной помощью уже на этапе декомпенсации цирроза печени при наличии желтухи, асцита или кровотечения из варикозных вен пищевода. При их осмотре выявляют желтушность кожных покровов, напряженный асцит, при кровотечении – бледность кожных покровов, рвоту кровью, черный, дегтеобразный стул (мелену). Иногда эти признаки выявляют одновременно, что является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Для подтверждения диагноза и определения стадии заболевания необходимо проведение лабораторных и инструментальных методов диагностики. Лабораторная и инструментальная диагностика

Из лабораторных данных наиболее информативными являются: уменьшение эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, выявляют повышение уровней билирубина, трансаминаз и щелочной фосфатазы в плазме крови, уменьшение содержания альбумина и факторов свертывания крови (в первую очередь протромбина).

Из инструментальных методов диагностики применяют те же, которые используют для диагностики цирроза печени (ультразвуковое исследование, допплерографию воротной вены, фиброгастродуоденоскопию, лапароскопию, биопсию печени).

Кроме того, для оценки уровня препятствия в воротной вене и выраженности портальной гипертензии применяют рентгеноконтрастные методы диагностики, такие как спленопортографию, трансумбиликальную портографию, чрескожную чреспеченочную портографию, целиакографию. Для выполнения спленопортографии пунктируют селезенку, измеряют давление в ее паренхиме и вводят контрастное вещество, которое заполняет селезеночную и воротную вены. Недостатком метода является высокая частота осложнений, связанных с кровотечением в брюшную полость из места пункции селезенки (до 20 %).

Менее опасным методом является катетеризация пупочной вены (трансумбиликальная портография). Однако для его осуществления необходима небольшая операция по созданию доступа к круглой связке печени, бужированию и катетеризации пупочной вены.

Чрескожная чреспеченочная портография позволяет четко визуализировать все основные притоки воротной вены. Также при этом можно выполнить эмболизацию варикозных вен желудка и пищевода. Недостатком метода, так же как при пункции селезенки, является высокая частота осложнений.

В течение последних лет применяют артериальную портографию (т. н. возвратная портография при выполнении целиакографии). При этом контрастное вещество вводят в чревную артерию. В настоящее время это менее инвазивное исследование почти полностью вытеснило прямые пункционные методы контрастирования сосудов портальной системы печени. Повышение диагностических возможностей метода связано с контрастированием как артериальной, так и венозной систем.

Лечение

Как правило, консервативное лечение портальной гипертензии применяют при относительно компенсированных формах цирроза печени. Оно направлено на создание условий для пролонгирования периода компенсации и замедления морфологической и функциональной дегенерации печени. С этой целью назначают глюкокортикоидные гормоны, гепатопротекторы, препараты, улучшающие микро– и макроциркуляцию крови, щадящий режим питания и диету. Больным с преобладанием асцитического синдрома рекомендуют ограничение приема жидкости, назначают мочегонные, сосудорасширяющие средства, вещества, улучшающие сердечную деятельность и реологические свойства крови.

Больным с варикозным расширением вен пищевода рекомендуют питание в виде протертых супов, жидких каш, паровых котлет в надежде на менее травматичное прохождение пищевого комка по пищеводу (пища должна быть слегка теплой). Из лекарственных препаратов назначаются (3‑блокаторы, гипоацидные вещества, обволакивающие средства. Напряженный или резистентный к консервативному лечению асцит, а также рецидивирующие кровотечения из варикозных вен пищевода являются показанием для хирургического лечения.

Хирургическое лечение асцита

Прогрессирование цирроза делает борьбу с асцитом все более сложной задачей. Наступает период, когда асцит становится резистентным к медикаментозному лечению. Накопление жидкости в брюшной полости ограничивает подвижность диафрагмы и вызывает нарушение функции внешнего дыхания. Больных беспокоит постоянная одышка, ощущение нехватки воздуха, они не могут спать и находиться в горизонтальном положении. Такое состояние требует срочной эвакуации асцитической жидкости путем лапароцентеза. При этом удаляется до 8‑10 литров транссудата. Нарушение функции дыхания устраняется, больные чувствуют значительное облегчение. Однако через 2–3 недели жидкость в брюшной полости накапливается вновь в том же количестве. Приходится производить повторную пункцию брюшной полости и эвакуацию асцита. Иногда в таких случаях в животе оставляют дренаж для постоянного удаления асцитической жидкости, но он быстро осумковывается и перестает выполнять свою функцию. Частые эвакуации асцитической жидкости нежелательны, так как эта жидкость содержит большое количество белка, потеря которого приводит к усугублению гипопротеинемии и ухудшению состояния больного. Поэтому повторное появление напряженного асцита нужно постараться предотвратить консервативными мероприятиями (мочегонные средства, гепатопротекторы и т. д.).

Хирургическая коррекция асцита у больных циррозом печени – задача сложная. Как правило, эти пациенты имеют множественные расстройства функционирования жизненно важных органов и систем. Операционно‑анестезиологический риск при этом является крайне высоким. Хирургическими пособиями, облегчающими и продлевающими жизнь таких больных, являются перитонеовенозное шунтирование, лимфовенозные анастомозы. Поскольку асцитическая жидкость по своим химико‑физическим свойствам близка к плазме крови, разработана система по ее фильтрации и возврату в сосудистое русло (рис. 84). Операция лимфовенозного соустья устраняет застой лимфы и направлена на предотвращение проникновения жидкости в брюшную полость.

портальная гипертензия варикозное расширение вен пищевода

Рис. 84. Схема и рентгенограмма перитонеовенозного шунта при асците

К сожалению, эти методы нерадикальные, временные и часто малоэффективные. Радикальным может быть только пересадка печени. Однако эта операция возможна (при наличии центра, выполняющего такие операции), если: 1) больной может перенести большой объем хирургического вмешательства; 2) имеется соответствующий донор печени (поиск и подбор донорской печени – большая проблема трансплантологии). Хирургическое лечение портальной гипертензии и кровотечений из варикозных вен пищевода

Задачи хирурга: 1) уточнить источник кровотечения; 2) остановить кровотечение; 3) осуществить профилактику повторного кровотечения.

Уточнение источника кровотечения необходимо для целенаправленного применения возможных методов гемостаза. Известно, что при циррозе печени кровотечение может быть обусловлено: варикозно расширенными венами пищевода – 83 %, варикозно расширенными венами желудка – 10 %, синдромом Мэллори‑Вейса – 4 %, язвой двенадцатиперстной кишки – 3 % наблюдений.

портальная гипертензия варикозное расширение вен пищевода

Рис. 85. Эндоскопическое лигирование варикозных вен пищевода

Для каждого вида кровотечения применяют свой метод гемостаза. Важно выбрать адекватный способ, поскольку второй попытки остановки кровотечения может и не представиться. Для определения источника кровотечения используют срочную фиброэзофаго‑гастродуоденоскопию (ФЭГДС), во время которой подтверждают диагноз варикозного расширения вен пищевода, определяют зону нарушения целостности вены и интенсивность кровотечения. При умеренном кровотечении из варикозных вен пищевода, синдроме Мэллори‑Вейса или язвы двенадцатиперстной кишки сразу может быть предпринята попытка его эндоскопической остановки. Наиболее эффективным методом остановки кровотечения из варикозных вен пищевода является их эндоскопическое лигирование. При этом эффективность метода достигает 90 %, а количество рецидивов составляет примерно 10 % (рис. 85). портальная гипертензия варикозное расширение вен пищевода

Рис. 86. Зонд Блэйкмора.А – общий вид; Б – схема постановки

При интенсивном кровотечении, когда невозможно найти участок с нарушенной стенкой вены, при тяжелом состоянии больного показана постановка зонда Блэйкмора (с его установки и следует начинать лечение в большинстве случаев, так как эндоскопический гемостаз пока возможен не во всех учреждениях, да и в ночное время может не быть нужного специалиста и соответствующего технического обеспечения, а, кроме того, эндоскопический гемостаз на высоте кровотечения может быть технически невыполним, так как кровь будет заливать оптику). Эффективность метода достигает 85 %, а количество рецидивов – 50 % (рис. 86). Баллонная тампонада зоны кровотечения позволяет временно его остановить, после этого проводится гемостатическая терапия и восполняется кровопотеря. Через сутки давление в баллонах снижают. При остановке кровотечения могут быть предприняты попытки эндоскопической профилактики кровотечения путем паравазальной склеротерапии (при этом эффективность метода составляет около 90 %, а рецидивы кровотечения возникают почти в 30 % случаев) или эндоскопического лигирования вен пищевода (рис. 85; рис. 87).

При возобновлении кровотечения баллонная тампонада может быть продолжена или поставлен вопрос о хирургическом гемостазе. В качестве хирургического вмешательства применяют: открытую перевязку варикозных вен пищевода, операцию Таннера‑Топчибашева – внутрибрюшинное поперечное пересечение желудка в верхней трети с лигированием сосудов и последующим восстановлением его целостности или более простой вариант этой операции с использованием кругового аппаратного шва пищевода в нижней трети (рис. 88). В настоящее время чаще применяют операцию М. Д. Пациоры – гастротомию и прошивание варикозных вен внутрибрюшного отдела пищевода и дна желудка со стороны желудка.

Рис 87. Паравазальное склерозирование.А) момент операции; Б) результат операции

С целью профилактики повторных кровотечений применяют операции, направленные на снижение давления в воротной вене с помощью различных портокавальных анастомозов. Смысл их состоит в создании новых путей оттока крови из системы воротной вены с помощью формирования: 1) прямого портокавального анастомоза, 2) мезентерикокавального анастомоза, 3) спленоренального анастомоза (проксимального или дистального) (рис. 89).

Создание прямых портокавальных анастомозов приводит к быстрому снижению портального давления вследствие сброса крови в систему нижней полой вены. Важно выбрать оптимальный диаметр анастомоза. Большой диаметр (более 10 мм) приводит к ухудшению функции печени, за счет уменьшения ее кровоснабжения, и развитию тяжелой энцефалопатии вследствие гипераммониемии (выпадает детоксикационная функция печени). В последние годы в мировой практике получили распространение портокавальные анастомозы с диаметром искусственного венозного протеза 6, 8 и 10 мм, при которых происходит частичный сброс портальной крови в систему нижней полой вены и указанные осложнения не развиваются. Проксимальный спленоренальный анастомоз требует удаления селезенки, что в условиях обилия венозных анастомозов может быть довольно тяжелой операцией и сопровождаться значительной кровопотерей.

портальная гипертензия варикозное расширение вен пищевода

Рис. 88. Варианты хирургических операций при кровотечении из варикозных вен пищевода:А) транссекция пищевода с перевязкой вен; Б) операция Таннера‑Топчибашева; В1, В2 – ее вариант с использованием сшивающего аппарата

Дистальный спленоренальный анастомоз позволяет сохранить селезенку и не так резко снижает портальное давление, поскольку при этом кровь от воротной вены оттекает через сеть анастомозов и паренхиму селезенки. Такие хирургические вмешательства возможны при отсутствии симптомов печеночной недостаточности, грубых нарушений функционального состояния других органов. При функциональной ограниченности жизненно важных органов и систем целесообразно выполнить декомпрессию портальной системы с помощью чрезъяремного внутрипеченочного порто системного шунтирования (TIPS) (рис. 90). Операция осуществляется по следующей технологии: катетеризируют яремную вену, затем катетер проводят в верхнюю полую и потом в одну из печеночных вен. Далее катетер через ткань печени (перфорируя ее) проводят в одну из портальных вен. Баллонным катетером канал в печени между кавальной и портальной системами расширяют до 6–8 мм и стентируют специальным каркасомстентом.

Рис. 89. Варианты искусственных портокавальных анастомозов:А – проксимальный спленоренальный; Б – дистальный спленоренальный;

В – мезентерикокавальный Н‑анастомоз; Г – способ формирования аутовенозного протеза большого диаметра

Все эти методы лечения, к сожалению, паллиативные и направлены на устранение ведущего осложнения заболевания – кровотечения из варикозных вен пищевода. Поскольку это лечение симптоматическое, то заболевание постепенно прогрессирует и заканчивается печеночной недостаточностью и смертью больного. Единственным методом радикального лечения заболевания является пересадка печени (рис. 91). В настоящее время разработаны несколько вариантов этой сложной операции и достигнуты положительные результаты. Хирургическая часть данной проблемы, можно сказать, решена.

Рис. 90. Операция чрезъяремного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS):А – схема операции; Б – этап постановки стента; В – контроль проходимости стента

Трудности заключаются в более раннем определении показаний для трансплантации печени, пока в организме не развились необратимые расстройства других органов и систем. Другая важная задача – получение донорской печени. Эта задача может быть решена только при разработке программы органного донорства.

Рис. 91. Принципиальная схема ортотопической трансплантации печени

Таким образом, цирроз печени является исходом многих воспалительных и метаболических процессов в этом органе. Прогрессирование заболевания может быть медленным или весьма стремительным. На этапе выраженных морфологических и функциональных нарушений развивается портальная гипертензия, проявляющаяся асцитическим синдромом и кровотечениями из варикозных вен пищевода. Такие больные становятся инвалидами и нередко, после развития грозных осложнений, многие из них умирают. Консервативные методы лечения на этом этапе являются неэффективными. В настоящее время разработаны многочисленные способы хирургических вмешательств. Большинство из них, как уже указывалось, имеют паллиативный характер. Развитие трансплантологии органов и тканей дало надежду на разработку радикального метода лечения многих тяжелых заболеваний с необратимыми изменениями в органах. Биологические, хирургические и этически‑правовые аспекты этой проблемы во многом решены. Необходимо дальнейшее развитие решение проблем тканевого и органного донорства.

Оценка 5 проголосовавших: 1
ПОДЕЛИТЬСЯ

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here